【关键词】 急性低压缺氧
关键词: 急性低压缺氧;生长抑素;上消化道 中图号:R852.11 文献标识码:A
摘 要:目的 为了观察急性低压缺氧对大鼠上消化道生长抑素（SS）的影响及其意义. 方法 36只雄性Wister大鼠随机分成6组，其中3组为对照组，3组为急性溃疡模型实验组，实验组与对照组各随机分为地面组、5000m组及10000m组.在低压舱上升至5000m，10000m，各停留30min，出舱即时麻醉取上消化道粘膜组织，用放免法测定粘膜SS含量. 结果 实验十二指肠粘膜SS含量5000m和10000m组均明显高于地面组（256±28vs148±45，P&<0.01，248±77vs148±45，P&<0.05），5000m组10000m间无显著性差异.对照组十二指肠SS含量，5000m和10000m组均明显高于地面组（265±56vs160±19，P&<0.01，200±8vs160±19，P&<0.01），5000m组明显高于10000m组（265±56vs200±8，P&<0.05）.实验组与对照组各高度时十二指肠粘膜SS含量间均无显著性差异.胃窦粘膜SS含量在实验组、对照组及实验组与对照组各高度时均无显著性差异. 结论 急性低压缺氧引起十二指肠粘膜SS含量明显升高，对胃窦粘膜SS含量无明显影响.
Keywords:acute hypobaric hypoxia;somatostain;upper gas-trointestinal tract
Abstract:AIM To examine the effects of acute hypobaric hypoxia on SS contained in upper gastrointestinal tract of rats.METHODS 36Wister male rats were pided into6groups;there were control groups and ulcer groups.Each group contains ground，5000m and10000m above sea lev-el.SS contents were determined with radioimmunoassay methods.RESULTS Statistically significant difference was exhibited among each group.There was no significant differ-ence of SS contents in each altitude between models with con-trol.SS content was significantly increased in duodenum of model in5000m group and10000m group，compared with that in ground.It was also no significant increase in duode-num of control in5000m group and10000m group，com-pared with that in ground.There was no significant differ-ence of SS contents in phlori amount each group.CONCLU┐SION SS contents in duodenum mucosa of rats which under-went hypobaric hypoxia significantly increased.It may play an important protective role in acute hypobaric rats.
0 引言
1971年首次从绵羊下丘脑中发现生长抑素（so-matostatin，SS）后，对SS研究发展迅速.随着放免、免疫细胞化学及分子生物学的发展，对SS的分布、生理功能和疾病的关系及其临床应用方面，有了更进一步的理解和认识.急性低压缺氧对其在上消化道分布的影响的研究，未见文献报道.为探讨急性低压缺氧对SS在上消化道分布的影响，对36只雄性Wister大鼠进行了分组对比研究.
1 材料和方法
1.1 材料
成年健康雄性Wister大鼠36只，随机分成2组.实验组18只，体质量166～230（平均192.6）g，消炎痛溶于50g・L-1 NaHCO3 中，浓度10g・L-1 ，再用蒸馏水稀释成2g・L-1 .大鼠禁食24h后，im消炎痛20mg・kg-1 ，10h后形成溃疡模型，并随机分成3组，每组6只.对照组18只，体质量158～220（平均188.7）g，禁食24h后随机分成3组，每组6只.对照组:18只雄性Wister大鼠，体质量158～220（平均188.7）g，禁食24h，后随机分成3组，每组6只.
1.2 方法
低压氧方法:①地面组:实验组及对照组中各取一小组放入低压舱内不升高，40min后取消化道粘膜标本.②5000m组:实验组及对照组中各取一小组放入低压舱内，以30m・s-1 速度上升至5000m，暴露30min造成低压缺氧，然后以15m・s-1 速度下降至地面，同第一组方法留取标本.③10000m组:实验组及对照组中各取一小组放入低压舱内，以30m・s-1 速度上升至10000m，暴露30min造成低压缺氧，然后以15m・s-1 速度降至地面，同第一组方法留取标本.标本采集及处理:出舱后立即用乙醚麻醉，解剖大鼠，留取上消化道粘膜标本，液氮速冻保存，各组重量限制在100～300mg之间，称重后煮沸的生理盐水2mL煮沸5min.冷却后组织块加1mol・L-1 醋酸0.5mL于匀浆器中制成匀浆，倒出匀浆液，再次加入1mol・L-1 醋酸0.5mL，匀浆后合并二次匀浆，再用1mol・L -1 NaOH1mL中和，低温离心（4℃，3000r・min -1 ，30min），取上清液，-25℃低温保存，各组处理方法完全相同.SS放免试剂盒由北京海科锐生物技术中心提供，完全按试剂盒要求操作，由专人一次完成.回收率92.0%，相关系数0.9899，NSB3.2%，B0最高结合率38.9%.统计学处理:用方差分析法行统计分析.
2 结果
2.1 实验组大鼠
十二指肠地面组与5000m组间有显著性差异（P&<0.01），与10000m组之间亦有显著性差异（P&<0.05，Tab1），5000m与10000m组之间，胃窦各组之间均无显著性差异.表1 实验组各模拟高度时组织SS水平（略）
2.2 对照组大鼠
各十二指肠地面组与5000m组、与10000m组间均有非常显著性差异（P&<0.01），5000m与10000m组之间有显著性差异（P&<0.05），胃窦各组之间均无显著性差异（Tab2）.表2 对照组大鼠各模拟高度时SS水平（略）
3 讨论SS是一种广泛分布的脑肠肽，除胃肠道、脑、甲状腺外，还分布于膀胱上皮，但以胃肠及脑组织含量最多，据测定，大鼠各组织中SS的相对含量分别为胃肠道70.0%，脑25.0%，胰腺25.0%，SS生理作用广泛，几乎对所有胃肠肽均起抑制作用;同时对胃酸、胃蛋白酶、胰液及胆汁的分泌均有抑制作用.Shen等［1］ 报道急性缺氧时飞行员血浆水平升高，推测SS在缺氧时有调节心血管系统活性的作用.Yamji等［2］ 缺氧抑制大鼠胃排空及胃酸分泌，反馈性刺激胃泌素高分泌.Haxhiu等［3］ 报道SS有降低动脉压的作用.而Kobayashi等［4］ 报道肝硬化低氧血症患者奥曲肽应用1mo，患者劳累性呼吸困难症状表现改善.急性低压缺氧对胃肠道粘膜SS含量影响的研究，未见文献报道.SS分泌及发挥作用的方式有:神经分泌、内分泌、神经内分泌、旁分泌、外分泌及自分泌.随着放免技术的成熟，分析局部组织中微量肽类激素成为可能.
低压舱模拟上升，可在短时间内使大气压力降低，吸入气中氧分压下降，进而导致动脉血氧饱和度降低，组织氧分压降低.俞启福等［5］ 报道，低压舱模拟5000m高空缺氧30min，大鼠的血氧饱和度估计为75.0%，为中度缺氧.本研究显示，低压舱模拟上升时，实验大鼠十二指肠粘膜SS含量升高，5000m组与地面组之间相差非常显著（P&<0.01），10000m组与地面组之间相差显著（P&<0.05），5000m与10000m之间无显著性差异.对照组大鼠十二指肠粘膜SS含量变化与实验组基本一致，5000m组及10000m与地面组间均有非常显著的差异（P&<0.01），5000m组与10000m组之间相差显著（P&<0.05）.SS含量显著升高，这可能与缺氧时胃排空及胃酸分泌抑制，反馈性刺激胃泌素的高分泌［2］ ，局部SS升高为保护性反应有关.胃窦粘膜SS含量在各组间均无显著性差异，造成低压缺氧时胃窦与十二指肠粘膜SS含量不同变化趋势的机制尚不清楚.张宏博等［6］ 报道，十二指肠球部溃疡患者胃窦及十二指肠球部粘膜SS含量均较浅表性胃炎时减低，两组有显著性差异.而在胃溃疡时，胃窦及十二指肠粘膜SS含量均与浅表性胃炎时无明显差异.本实验中上消化道粘膜SS含量模型组与对照组无显著性差异，可能与引起溃疡的病因、病理改变不同有关.
尽管目前飞机座舱已采用各种装备以防止缺氧，但其潜在的影响及危害依然存在.急性低压缺氧时十二指肠粘膜SS含量实验组与对照组在5000m及10000m时显著升高，这可能与急性低压缺氧时胃肠道粘膜缺氧，代谢障碍，局部微环境改变，使粘膜内D细胞合成SS增加或细胞通透性增加所致.SS能降低动脉压［3］ ，调节血管活性［1］ ，改善局部微循环，使粘膜内D细胞合成SS增加或细胞通透性增加所致.SS能降低动脉压［3］ ，调节血管活性［1］ ，改善局部微循环，同时局部SS增加可对抗高胃泌素血症对胃粘膜的损害，起细胞保护作用.这与作者发现急性低压缺氧对全消化道及下消化道生长抑素的结果一致［7，8］ .随着实验的深入，急性低压缺氧对胃肠道肠肽的影响将被进一步阐明.对飞行员进行缺氧耐力训练，对预防高空缺氧引起的损害有现实指导意义.
参考文献
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