【关键词】 慢性肺心病;低血钠性脑病;神经精神症状
0引言
慢性肺心病急性发作期临床常并发低血钠症,而低血钠性脑病临床一般不易引起注意,我院199612/200212共收治慢性肺心病126例,其中并发低钠血症48例(38.1%),低血钠性脑病(包括表情淡漠、神经精神症状、抽搐、昏迷等)32例(占低血钠症66.67%),现回顾性分析如下.
1临床资料
本组48(男33,女15)例,根据病史,临床表现,心电图、X线胸片及化验室检查等资料均符合1980年全国肺心病会议诊断标准[1],年龄41~83(平均65.1)岁,病程10~36 a. 发热21例,气逼24例,咳嗽36例,乏力28例,纳差30例,表情淡漠12例,恶心呕吐12例,神经精神症状10例,多汗8例,抽搐2例,昏迷4例,口唇发绀32例,双下肢浮肿24例,肺部干湿罗音36例. 右心衰竭40例,呼吸衰竭10例,肺性脑病18例,心律失常14例. 126例肺心病中电解质失衡70例,低钠血症48例(血清钠&<135 mmol/L以下称低钠血症),其中轻度(血钠125~134 mmol/L)28例,中度(血钠110~125 mmol/L)12例,重度(血钠&<100 mmol/L)8例,血清钠最低值为80 mmol/L. 低血钾症(血清钾&<3.5 mmol/L)有12例,低血氯症(血清氯&<98 mmol/L)有10例. 入院后使用利尿剂双氢克尿塞和(或)安体舒通36例,使用最长时间为12 wk,因效果不佳,加用速尿药者12例,单纯输无盐液25例,使用肾上腺皮质激素16例. 本组慢性肺心病经积极控制心衰和呼衰,绝大多数患者病情好转. 轻度低钠随着病情好转食欲增加和进食高盐饮食后自行恢复;中、重度经综合治疗外,还静滴生理盐水或葡萄糖盐水,5例静滴了30 g/L NaCl注射液. 本组48例有2例死于深昏迷;1例死于严重肺部感染并心衰、重度低钠血症;1例病情恶化自动出院外,其余44例临床治愈.
2讨论
2.1低钠血症的病因肺心病并发低钠血症可分为缺钠性低钠血症、稀释性低钠血症和特发性低钠血症,其发生率为40.5%~97.3%[1]. 本组发生率为38.1%,与文献[1]相比稍偏低. 低钠血症的发病原因多为综合性,本组24例缺钠性低钠血症为医源性,患者病程长,长期反复发病,饮食锐减,长期限制使钠的摄入量不足;反复使用利尿剂,不适当应用糖皮质激素促使肾小管排钠增多;治疗中忽视钠的补充;长期使用单纯葡萄糖液输入,加之呼吸衰竭时CO2潴留、呼吸增快、皮肤血管扩张,大量出汗均可导致低血钠. 肾素血管紧张素醛固酮系统活动明显增强,肺部感染,低氧血症,胸内压升高均使抗利尿激素分泌大量增多,血管回收水分聚增导致体内水潴留,也引起稀释性低钠血症[2]. 2.2低血钠性脑病的临床症状神经精神症状的出现与血清钠的水平有关,老年人对血钠较敏感,即使稍低也易出现神经精神症状[3]. 当血清钠低于125 mmol/L时,患者就有不同程度头痛、头昏、嗜睡,无食欲,有的自诉口渴、肌肉痉挛疼痛;当血清钠低于110 mmol/L时,则症状加重,表现为恶心呕吐、食欲不振、全身疲乏无力、腹部绞痛、意识障碍、表情淡漠、幻觉、妄想、抽搐、肌无力、腱反射降低或消失,有病理反射,肢体瘫痪,假性球麻痹,甚至昏迷[3,5]. 本组病例乏力38例,纳差30例,口干38例,恶心呕吐12例,神经精神症状10例,表情淡漠12例,抽搐2例,昏迷4例.
2.3低渗性脑病与肺性脑病区别低渗性脑病由于其症状无明显特异性极易与肺性脑病相混淆. 肺性脑病主要表现为缺氧和CO2潴留,意识障碍较重,扑翼样震颤、颅内压增高等,呼吸改变,血气分析变化明显[6];而低渗性脑病则血清钠低,口干,表情淡漠,肌肉抽痛等,纠正低钠后症状明显好转.
2.4低血钠性脑病的治疗慢性低钠血症时,脑组织处于低渗状态,快速补充高渗盐水,可使血浆渗透压迅速升高,进而造成脑组织脱水,血脑屏障遭到破坏,有害物质透过血脑屏障使髓鞘脱失引起桥脑中央髓鞘溶解(CPM)[5]. 低钠与CPM之间的关系最早于1962年由Adams在第四届神经病理国际学术会上报告,CPM多发于乙醇中毒或严重营养不良,低血钠症可能为促发或激发因素. 1985年以来被证实315例CPM的基础病有32%为低血钠等电解质紊乱,动物实验中也显示慢性低钠被快速纠正时可伴发CPM[4]. 故慢性低钠血症纠正时,48 h补钠量(mmol)=(142-实测值)×体质量(kg)×0.2,并取慢速&<0.5 mmol/h,不使用高渗盐水或慎重使用生理盐水,并限制液体入量[2-6].
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参考文献
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[6]胡维铭,王维治.神经内科主治医生700问[M].第2版.中国协和医科大学出版社,2000:819-820,897,913.