关于慢性阻塞性肺疾病伴甲功异常36例

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论文字数:**** 论文编号:lw202397739 日期:2025-03-23 来源:论文网
作者:李复红,赵静,李朝晖,杨德昌


【关键词】 慢性阻塞性肺疾病;甲功异常
  【关键词】 慢性阻塞性肺疾病;甲功异常
  1临床资料
  200001/200412 我科收治慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者60例,既往无甲状腺疾病病史,年龄34~86 (平均60)岁,给予吸氧、抗炎、平喘、化痰等常规治疗. 晨空腹采血取血清用RIA检测T3,T4,TSH,FT3,FT4. 结果甲功异常36(男25,女11)例. 单纯T3低4例,占11%;T3和FT3均低9例,占25%;T3,T4,FT3,FT4均低20例,占55%;T3,T4低并STSH增高3例,占8%. 临床表现有不同程度的精神萎缩、表情淡漠、浮肿、气憋、乏力、腹胀. 在肺疾病常规治疗基础上加服甲状腺素片20~40 mg 1~2 wk后症状缓解,血气改善,甲功好转,有2例T3值降低明显,合并呼吸衰竭力、低蛋白血症、电解质紊乱、心功能不全,抢救无效死亡.
  2讨论
  COPD急性加重期伴甲减的主要原因为缺氧、二氧化碳潴留刺激下丘脑垂体肾上腺素皮质系统,皮质醇合成和释放增加,皮质醇抑制TSH释放,5′脱碘酶的活性被抑制;抑制外周组织将T4转化为T3;T4的内环脱碘酶被激活,T4转换为rT3增加,血清T3,rT3增高. COPD急性加重期白介素II, 6抑制T4脱碘成为T3[1]. 甲减时加重呼吸衰竭;非选择性激抑制肾上腺素能B2受体,低水平T3不能激活B2受体,加重COPD气道痉挛[2]. 呼吸肌和肺组织黏液性水肿使呼吸动力减弱,肺通气量减少而致低氧和高碳酸血症,咽喉部水肿管腔狭窄加重二氧化碳的潴留. 缺氧和二氧化碳潴留时间过长,可以损害脑干呼吸中. 36例甲功异常者3例STSH增高,考虑原发甲减,33例无STSH改变,仅T3,T4,FT3,FT4降低为继发性甲减,占91%. 应用甲状腺激素替代治疗促进蛋白质的合成,提高肌肉收缩力,减轻组织间黏液性水肿;对中枢神经系统发充以及各个器官均有促进作用[3]. T3加强单个心肌细胞收缩力,T3增加细胞膜和肌质Ca2+ATP酶的活性,对Na+,K+,Ca2+通道有调节作用,从而改善心肌功能.
  【参考文献】
  [1] 柳涛,王保法,郝咏梅,等. 慢性阻塞性肺疾病与低T3综合征[J]. 中华结核和呼吸杂志,2000,23:741-743.
  [2] 刘亚力. 甲状腺功能减退并发呼吸衰竭一例[J]. 中华结核和呼吸杂志, 2001,24:104.
  [3] 吴录相,王家良,李静. 非甲状腺疾病的甲状腺激素变化及诊断、治疗中应注意问题[J]. 中国实用内科杂志 ,2000,20:559-560.
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