作者：闫巧梅 苗改珍 王登奎 程向晖 庞东卫
【摘要】 目的： 探讨肺癌患者血清脂质过氧化反应程度。方法：测定肺癌患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和唾液酸(SA)含量，用以评价肺癌患者血清脂质过氧化反应程度。结果：与正常人血清相比，肺癌患者血清SOD活力明显降低（P&<0.01）；MDA含量明显升高（P&<0.01）；SA含量明显升高（P&<0.01）；SOD/MDA明显降低（P&<0.01）。结论：肺癌患者血清脂质过氧化加剧。
【关键词】 肺癌；脂质过氧化；超氧化物歧化酶；丙二醛；一氧化氮；唾液酸
肺癌是常见的恶性肿瘤之一，近年来的发病率和死亡率呈上升趋势，它的发病机理迄今尚未完全清楚，许多研究认为本病的发生与吸烟、大气和空气污染、病毒等有关。许多环境因素在体内通过激发自由基反应，可加剧细胞不饱和脂肪酸脂质过氧化而导致生物膜损伤，这可能是毒物介导所致的病理损伤乃至致癌的基础[1]。为了探讨肺癌患者血清脂质过氧化反应程度，对40例肺癌患者的血清脂质过氧化进行了研究，旨在为进一步认识肺癌的发生、发展过程，为临床检验以及预防提供部分理论和实验依据。
1 材料与方法
1.1 材料 正常血清：取自体检正常人群，共计30人，其中男性16人，女性14人，年龄范围23～58岁，平均年龄40.7岁。肺癌患者血清：取自包头医学院第一附属医院及包头市肿瘤医院具有病理组织诊断的肺癌患者40例，其中男性31例，女性9例，年龄范围49～68岁，平均年龄58.5岁。超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和唾液酸(SA)试剂盒均购自南京建成生物工程研究所。盐酸和冰醋酸均为北京化工厂生产。752c紫外-可见分光光度计购自上海第三分析仪器厂。
1.2 方法 SOD用黄嘌呤氧化酶法、MDA用硫代巴比妥酸法、NO用Griess法、SA用5-甲基苯二酚比色法测定，均按试剂盒说明方法进行。
2 结果
与正常人血清SOD活力相比肺癌患者血清SOD活力明显降低（P&<0.01）；与正常人血清MDA含量相比，肺癌患者血清MDA含量明显升高（P&<0.01）；与正常人血清NO含量相比，肺癌患者血清NO含量略有降低，但差异无统计学意义（P&>0.05）；与正常人血清SA含量相比，肺癌患者血清SA含量明显升高（P&<0.01）。与正常人血清SOD/MDA相比，肺癌患者血清SOD/MDA明显降低（P&<0.01）。见表1。
表1 肺癌患者血清脂质过氧化指标（略）
*与对照组行t检验 P&<0.01
3 讨论
自由基是一种十分活跃的中间代谢产物，它可以通过产生脂质过氧化物（LPO）效应介导肿瘤的发生[2]。正常人体内自由基的产生和清除，往往维持着一种较低水平的动态平衡。如果体内氧自由基含量增高，或抗氧化系统功能降低，机体就会受到自由基的攻击而引发各种病理过程。氧自由基能够引起癌变，主要是通过脂质过氧化物与DNA大分子作用而致癌。SOD是机体重要的自由基清除剂，其活力大小可间接反映体内超氧阴离子自由基水平的高低及LPO效应中抗氧化防御系统受损情况[3]。MDA为过氧化脂质在体内的最终降解产物，其水平高低可直观地反映机体LOP水平及细胞受损程度。SOD和MDA同时测定不但能了解机体清除自由基能力，而且能知道机体受自由基攻击的严重程度［4］。SOD/MDA反映了体内抗脂质过氧化反应的能力。本实验结果表明，肺癌患者血清SOD活力明显降低，MDA含量明显增加，SOD/MDA值明显降低，说明肺癌患者存在氧化代谢异常，氧自由基对组织的脂质过氧化反应增强。NO在心、脑、血管和免疫系统中具有广泛的生理功能[5]，其作用具有双重性[6]。正常浓度NO起生理信息传递作用，病理因素下NO过量及长时间释放，对组织产生细胞毒性或神经毒性作用，导致损伤的发生进一步加重[7]。过量的NO被认为是神经毒性因子，但只有在其它因子（如超氧阴离子）存在时产生毒性作用[8]，本实验结果表明，肺癌患者血清NO含量与对照组差异无统计学意义，说明肺癌患者没有受到NO的影响。唾液酸是神经氨酸N-乙酰化、N-羟乙酰化或O-乙酰化的衍生物，是细胞膜上糖蛋白和糖脂的重要成分，参与细胞表面的多种生理功能。本实验结果表明，肺癌患者血清唾液酸含量明显增高，与文献报道一致[1]。血清SA升高的机制是由于细胞恶变，位于细胞膜上的糖蛋白和糖脂结构和含量发生明显变化，膜分泌增加，唾液酸苷酶活性增加，大量脱落进入血循环所致[1]，本实验结果支持这一结论。
参考文献
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