【摘要】 目的 研究高原红细胞增多症(HAEC)与发生高原肺水肿(HAPE)的关系。方法 随机抽取我院自1990年至今收治的由高原到更高海拔地区工作发生HAPE患者44例，其中HAPC患者42例占95.5%，随机跟踪58例HAEC患者由海拔3600 m地区急速到更高海拔(&>4300 m)地区工作或生活发生HAPE的发病率，与随机调查血红蛋白正常96例由高原地区急速进入更高海拔地区发生HAPE的发病率比较;研究HAEC与发生HAPE的关系。结果 正常血红蛋白组96人发生HAPE 2例，发生率2.1%;HAEC组58人发生HAPE 42例，发生率72.4%，两组HAPE发生率相比有明显差异。且抽取的44例HAEC由高原地区进入更高海拔地区发生HAPE者HAEC患者占95.5%。结论 高原红细胞增多症患者较正常血红蛋白患者更易罹患HAPE。
【关键词】 高原;高原红细胞增多症;高原肺水肿;发病率
我院地处海拔3600 m的高原，自1990年以来，共收治由本地急速到更高海拔地区(&>4300 m)工作或生活致高原肺水肿(HAPE)患者44例，其中原有高原红细胞增多症(HAEC)患者42例占95.5%，遂在本地随机跟踪了58例HAEC患者急速进入更高海拔地区发生HAPE的发病率并与随机抽取的血红蛋白正常的96例由本地急速进入更高海拔地区发生HAPE的发病率比较，报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 随机跟踪调查在本地(海拔3600 m)生活一年以上，且明确诊断为高原红细胞增多症患者58例为(HAEC组)，58例患者具体发病时间不详，均是在正常体检时发现HAEC，病程3～8个月，平均5.6个月，均无明显症状，未做任何治疗。其中汉族46例，世居藏族12例;男性56例，女性2例;年龄32～45岁，平均36.4岁;随机抽取血红蛋白正常者96例为对照组，在高原生活1个月以上者86例，到高原不足1月者10例;其中男性92例，女性4例;汉族82例，藏族16例(高原世居10例，非高原世居6例)，年龄32～45岁，平均37.6岁。两组共出现HAPE患者44例，均在进入更高海拔1～5 d发病;诱因：上呼吸道感染者38例，劳累者4例，无明显诱因者2例。44例中HAEC组患者42例，对照组2例;男性43例，女性1例;汉族43例，非高原世居藏族1例;年龄32～45岁，平均38.6岁;初次发生HAPE者16例，多次发生者28例。两组在进入更高海拔地区时均为乘汽车进入。
1.2 研究方法 随机抽取我院自1990年至今收治的由高原到更高海拔地区工作发生HAPE患者44例，其中原有HAEC患者42例占95.5%，逐随机跟踪了在本地生活一年以上HAEC患者58例(HAEC组)由本地急速到更高海拔(&>4300 m)地区工作或生活发生HAPE的发病率，并与随机抽取的96例血红蛋白正常者(正常组)由本地急速进入更高海拔地区后发生HAPE的发病率比较。分析研究HAEC与HAPE发病率的关系。
1.3 诊断标准 血常规检查，红细胞计数量≥6.5×1012/L，血红蛋白≥200 g/L，红细胞比积≥0.65，诊断为高原红细胞增多症[1];进入更高海拔地区时出现静息呼吸困难、胸闷压塞感、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰，听诊一侧或双侧出现湿性罗音，胸片可见以肺门为中心向单侧或两侧肺野呈点片状或云絮状浸润阴影，心影正常，排除其它原因引起的肺水肿，确诊为高原肺水肿[1]。
2 结 果
对照组96人发生HAPE 2例，发生率2.1%;HAEC组58人发生HAPE 42例，发生率72.4%，两组HAPE发生率相比有明显差异(P&<0.01)，见表1。表1 两组HAPE发生率比较
3 讨 论
HAPE是人体由低海拔进入高海拔地区或由高海拔进入更高海拔地区时，由于机体急性缺氧致组织液渗入肺泡，阻碍气体交换的一种急性高原病。目前认为的几种发病机理：一是缺氧致肺小动脉终末枝收缩，形成肺动脉高压，导致肺毛细血管通透性增加，造成体液漏出;二是缺氧使血液粘稠度增高，形成血栓，引起肺血管床散在性阻塞，肺血流被阻断，结果肺的全部血流转移至未被栓塞部位的肺循环，造成局部毛细血管血流量及压力突然升高，在该区域形成肺水肿;三是缺氧使机体交感神经兴奋性增强，周围血管收缩，引起体内血液重新分配，肺部血容量增加，肺内血液排流不畅，造成肺血淤积[2]。HAPE多见于由平原急性进入高原者，而习服高原后进入更高海拔地区者较少发生HAPE。我院自1990年以来共收治由本地到更高海拔地区致HAPE患者44例，其中原有HAEC患者42例，占95.5%。
我们跟踪了58例HAEC患者由本地到更高海拔地区工作或生活高原肺水肿的发病率情况，发现HAEC患者更易罹患HAPE，推测其可能原因是：1.HAEC患者在高原习服中胸围扩大，肺容积增加。70年代西藏军区总医院跟踪进藏部队发现，进藏的移居人员呼气末胸围不断扩大，肺容积扩大 [3]，肺保持在较高的膨胀状态，肺泡体积增大，呼吸膜(肺泡壁)变溥[4]，更易受损伤，使漏孔形成，利于体液的渗出;2.HAEC患者多合并有匹克威克综合征，表现为功能残气量更高，肺活量、肺总量及各项肺通气指标全面降低，有效通气量和弥散功能降低或阻塞性小气道病，从而导致长期的慢性低氧血症，进入更高海拔后缺氧症状更加明显;3.HAEC患者红细胞过度增生，血粘度显著增高，更易形成血栓，使小气道发生阻塞，使血流流向未被阻塞的肺循环;4.HAEC患者血液瘀积，微循环障碍，导致组织器官严重缺氧，血液重新分配，使肺血流量急剧增加，肺动脉压及毛细血管压增高，同时引起肺小动脉痉挛，小气道发生阻塞性病变[5]。
本组发生HAPE 44例中，多次发生HAPE者28例占63.5%，说明HAPE的发生与肺水肿体质有一定关系;10名世居藏族者中，未发生1例HAPE，可能与世居藏族适应高原的能力和方式有关。
由此可见，高原红细胞增多症患者更易罹患高原肺水肿，HAPE发病急，病情重，且现高海拔地区多经济比较落后，医疗条件相对较差，为提高HAEC患者的生活质量，减少HAEC患者HAPE的发病率，建议对于发现的HAEC患者，采取必要的治疗措施，待血红蛋白正常后再考虑是否到更高海拔地区工作或生活;对确要进入更高海拔地区工作或生活的，应加强教育，避免上呼吸道感染、劳累、气侯条件恶劣时进入更高海拔地区。
参考文献
[1] 中华医学会第三次全国高原医学学术讨论会.我国高原病命名，分型及诊断标准[J].高原医学杂志，1996，6(1)：3～5.
[2] 牟信兵，李素芝.高原病学[M].拉萨：西藏人民出版社，2001.126～128.
[3] 冉云德.高原红细胞增多症1240例分析[J].高原医学杂志，1992，2(2)：47.
[4] 牟信兵，李素芝.高原病学[M].拉萨：西藏人民出版社，2001.292.
[5] 吴天一.高原红细胞增多症发病机理探讨[J] .国外医学军事医学分册子，1987，17(2)：86.