作者：郑志勇 庄启湘 沈宣文
【摘要】 目的 探讨胸部并发症的CT表现及其对急性胰腺炎严重度评估的价值。 方法 收集95例急性胰腺炎患者的CT及临床资料进行回顾性分析。 结果 95例患者中55例出现胸部并发症，且与CT严重度指数有正相关性。 结论 胸部CT表现可以作为急性胰腺炎严重度评估的辅助指标之一，与CT严重度指数结合能更早期、全面地评估急性胰腺炎的严重度。
【关键词】 急性胰腺炎;并发症; 体层摄影术; X线计算机
[Abstract] Objective To discuss the CT findings about thoracic complications and the value in evaluating the severity of acute pancreatitis. Methods To retrospectively analyze the CT findings and clinic data of 95 cases with acute pancreatitis. Results 55 cases was proved having thoracic complications in all cases and has positive correlation with CT severity index. Conclusion The thoracic CT finding can be chosen as one of adjunct criteria in evaluating the severity of acute pancreatitis.It can make to evaluate the severity of acute pancreatitis more ealier and more comprehensive by combine with CT severity index.
[Key words] acute pancreatitis; complication;Tomography，X-ray computed
急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是常见的急腹症，发病急骤，病情凶险，病死率高，近年来发病率有逐年上升的趋势。本病的预后由于病变的严重度及有无并发症差异很大，因此，早期对其严重度做出准确的评估非常重要[1]。本文总结AP的胸部CT表现，探讨其与影像学分级标准之间的关系，以期更早期、全面地评估AP的严重度。
材料与方法
1.病例资料 本文收集自2006年7月至2009年3月期间，95例AP患者，其中男性47例，女性48例，年龄21～85岁，平均54岁，临床及CT资料完整。诊断依据中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组2004年制定的《中国急性胰腺炎诊治指南(草案)》为标准。
2.CT检查方法 使用机型为Philips CT Aura螺旋CT。患者取仰卧位，胸部扫描范围自胸锁关节至两侧肋膈窦下缘，腹部扫描范围自膈顶至髂嵴连线水平，扫描参数：管电压120KV，管电流70MA，螺距1.5，层厚10.0mm，重建层厚7.0mm。胰腺区域薄层扫描，扫描参数：管电压130KV，管电流100MA，螺距1.0，层厚5.0mm，重建层厚3.0mm。腹部增强扫描采用高压注射器，经肘前静脉团注非离子型对比剂优维显或欧乃派克(300mgI/ml)100ml，注射流率为3.0ml/s，分别延迟45s及65s扫描获得胰腺期和门脉期图像。
3.CT表现评价 由两位资深影像专业医师共同阅片，重点观察胸腔、肺部病变以及胰腺形态、实质坏死程度、胰周和腹膜后改变等方面的CT表现。CT分级采用改良的Balthazar评价系统[2]，即CT严重度指数(CT severity index，CTSI)，该系统由两部分构成，第一部分为Balthazar CT分级标准(表1)，第二部分为胰腺坏死程度的评价，分别为：无坏死，坏死区占胰腺的百分比&<30%，30%～50%，&>50%，把Balthazar CT分级与胰腺坏死程度评价结合起来计分得到CTSI(表2)。根据CTSI将AP严重程度分为 0～3分，4～6分和 7～10分三个不同的级别，同时分析本组资料中出现的胸部CT异常征象，如胸腔积液、肺不张、肺炎、肺水肿等，并分析各种征象在CTSI不同级别中的分布。
结 果
1.根据Balthazar CT分级标准(表1)，本组中A级～E级分别为3例、11例、36例、31例和14例。根据胰腺坏死程度评价标准，38例无坏死;57例有不同程度的坏死，其中30例坏死区占胰腺的百分比小于30%，15例在30%到50 %之间，12例超过50%。结合Balthazar CT分级与胰腺坏死程度评价，本组CTSI评分分别为0～3分38例，4～6分31例和 7～10分26例。
2.本组中胸部CT异常表现者共55例(58%)：均见少量至中等量的胸腔积液，其中左侧33例、右侧3例、双侧19例，表现为胸腔背侧的新月形水样密度影(图1a);肺不张27例，表现为邻近积液的楔形或片状高密度实变影(图2a);肺炎12例，表现为下肺部斑片样密度增高影，边缘模糊(图2a);肺水肿9例，其中4例发展为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)，表现为斑片样或弥漫性分布的实变或磨玻璃影(图3a)。
3.胸部CT异常表现与CTSI分级的相关性：CTSI评分0-3分38例中仅10例出现胸部并发症，7例为单纯胸腔积液，3例合并肺不张;4-6分31例中19例出现胸部并发症，单纯胸腔积液及肺损伤均有发生;7-10分26例均出现胸部并发症，无单纯胸腔积液，多数合并肺损伤，其中4例出现呼吸系统最严重的并发症ARDS(表3)。结合胸部CT异常表现发生率柱状图(图4)，发现胸部CT异常表现与CTSI分级有正相关性，其趋势为随着CTSI评分增高，AP胸部并发症的发生率及严重程度亦相应增加。
表3 胸部CT异常表现在CTSI不同级别中的分布
CTSI(总例数) 单纯胸腔积液 合并肺不张 合并肺炎 合并肺不张及肺炎 合并肺水肿 合计
0-3(38) 7 3 0 0 0 10
4-6(31) 9 3 2 2 3 19
7-10(26) 0 12 1 7 6(含4例ARDS) 26
合计 16 18 3 9 9 55
讨 论
AP的临床表现及病程复杂多变，并发症多，病死率高，被视为最具挑战性的急腹症之一。病理上主要表现为胰液外渗而引起的胰腺实质的充血、水肿、炎性渗出、出血及坏死等变化，可合并胰周渗液、蜂窝织炎、假性囊肿、脓肿等并发症[1-4]。
由于影像学及实验室检查技术的发展，AP的诊断并不困难，如何对其严重度做出早期、全面地评估，以指导临床选择适当的治疗措施及判断预后显得尤为重要[5]。目前Balthazar等提出的CT评价系统应用较多，CTSI综合了胰腺形态学改变、胰周和腹膜后炎性扩散范围及胰腺坏死程度，可以较科学地评价AP的严重度及预后，然而对造影剂过敏或肾脏功能不全的患者，不可以进行CT增强扫描，限制了其应用。此外，早期应用造影剂可能会加重胰腺的缺血坏死和肾脏的功能障碍，而且胰腺的无菌性坏死一般要经过48小时才能形成，发病48-72小时后CT增强扫描才能将胰腺坏死液化灶分辨清楚[2]，因此CTSI不能早期反映AP患者的严重度。
AP除引起胰腺自身病变外，常可导致多器官功能受损，其中呼吸系统损害常见，而且多发生于AP的早期，通常平扫即可清晰显示。据文献报道胸部CT发现异常可达55%[6]，重症者胸腔积液发生率为48.7%，肺损伤发生率为61.5%，25.6%的患者可发生ARDS[7]。本组中胸部CT发现异常55例(58%)，与文献基本相符。
胸腔积液的形成主要由于[8];胰腺及胰周等腹膜后间隙的富含胰酶的渗出液。①通过淋巴引流从膈下到膈上而到达胸腔。②通过食管、主动脉裂孔而进入胸腔。③通过胰胸膜瘘(解剖上胰尾与膈肌相连，胰腺和胸膜之间可由于膈肌缺陷而形成直接窦道)而进入胸腔。通常胸腔积液主要位于左侧或双侧，单独右侧者少见，这可能与胰腺淋巴引流邻近左侧横膈有关[9]，本组中左侧和双侧胸腔积液占94.5%，右侧胸腔积液仅出现3例(5.5%)。当胸腔积液量较多时可压迫邻近肺组织，引起段、叶的压迫性肺不张。肺部炎性病变也较为多见，本组中出现12例，其中4例出现在CTSI评分4-6分组中，8例出现在7-10分组中，其发生可能与以下因素有关[1]：①富含胰酶的渗出液通过淋巴引流经胸导管进入腔静脉而到达肺循环，对肺实质造成损害。②胸腔积液及肠淤张造成的膈肌抬高，可导致肺通气不足。呼吸系统最严重的并发症为急性肺水肿和ARDS，据文献报道在AP发病2周内死亡的患者，有80%同ARDS直接相关，其发生机制为胰腺受损后，血管内皮细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等活化，释放大量的化学因子和细胞因子(如肿瘤坏死因子、血小板活化因子、白细胞介素等)，造成肺毛细血管和肺泡上皮细胞损害，导致毛细血管通透性增加，富含蛋白质的渗出液渗入肺泡和间质，使肺泡表面张力降低[10]，临床上表现为进行性的低氧血症和呼吸困难，其CT表现多样，且变化较快，本组中出现ARDS的4例患者CTSI评分均在7-10分。本组结果表明胸部并发症的发生率和严重程度与CTSI分级有正相关性，其趋势为随着CTSI评分增高，AP胸部并发症的发生率及严重程度亦相应增加。因此胸部CT表现可以作为AP严重度评估的辅助指标之一，与CTSI结合能更早期、全面地评估AP的严重度，从而进一步完善AP严重度评估体系。
参考文献
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