脂蛋白有关磷脂酶A2与脑梗死的关系的分析

【摘要】 动脉粥样硬化是脑梗死的主要病理生理基础，脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp- PLA2)活性是动脉粥样硬化新的炎性反应标志物，血循环中的Lp—PLA2的活性和浓度升高与后来的血管性事件的发生是密切相关的，急性脑梗死患者血浆Lp-PLA2水平升高，其与神经功能缺损程度正相关。
【关键词】脂蛋白相关磷脂酶A2 脑梗死
　　实验方法
　　一、脑梗死组：在神经内科住院的2010年10月—2011年2月住院的急性脑梗死患者58例，男30例，女28例，平均年龄(65.2±6.8)岁。入选标准：脑梗死诊断符合全国第四次脑血管病会议标准；均经头颅MRI证实。对照组：为我院体检中心健康中老年者62名，男32名，女30名，平均(64.8±9.2)岁。两组间年龄、性别比较差异无统计学意义。病例排除标准：均除外脑栓塞、梗死后脑出血、合并有冠心病、周围血管性疾病的脑梗死：服用降脂药的患者。
　　二、病例组分组
　　神经功能缺损程度分型：按美国国立卫生研究所中风量表(NIHSS评分)进行神经功能缺损评估，分为轻型梗死组(&<5分)、中型梗死组(5—15分)、重型梗死组(&>15分)。
　　三、方法
　　1．标本采集：两组患者均于入院当日或次日清晨采空腹静脉血3ml，肝素抗凝，30min内以2500r／min离心10min，分离上血清液。
　　2．检测方法 血浆Lp-PLA2含量的测定：由美国ADL公司提供人脂蛋白磷脂A2(Lp-PLA2)ELISA定量检测试剂盒，操作流程按试剂盒说明书进行。美国LX一20全自动生化分析仪测定
　　四、结果
　　表1 ACI组与对照组Lp-PLA2值
　　分组　　 例数　　 Lp—PLA2
　　脑梗死 58　　 16.49±7.38
　　对照组 62　　 12.90±1.1
　　p值　　　　　　 0.003
　　急性脑梗死患者血清Lp—PLA2的活性明显高于对照组，P&<0．05为差异有统计学意义。
　　表2 血浆Lp-PLA2水平与神经功能缺损程度的关系
　　分组　　　　 例数　　 Lp—PLA2
　　轻型梗死组　　 23　　22.3±8.63
　　中型梗死组　　 19　　 26.49±7.83
　　重型梗死组　　 16　　 31.90±8.12
　　p值　　　　　　　　 0.002
　　神经功能缺损程度越高，血浆Lp—PLA2水平相应越高，P&<0.05为差异有统计学意义。
　　结论
　　脂蛋白相关磷脂酶A2(1ipoprotein—associatedphospholipase A2，Lp-PIA2)是一种不依赖于钙存在的磷脂酶A2，主要由单核细胞和巨噬细胞合成[2]。人体循环中的Lp-PLA2以与脂蛋白颗粒结合的形式存在，其中80％与低密度脂蛋白(LDL)结合。Lp-PLA2代谢活性复杂，Lp—PLA2除水解血小板活化因子外，还能水解甘油磷脂2位(8n—2)酰基酯酶，生成溶血卵磷脂和氧化游离脂肪酸，后两者是促炎介质，能通过刺激黏附分子和细胞因子生成，促进单核细胞向管腔内膜聚集，衍生为巨噬细胞，巨噬细胞吞噬氧化LDL-C变成泡沫细胞，泡沫细胞聚集成为动脉粥样硬化斑块，斑块溃疡或破裂，导致血栓形成和缺血事件。 脑梗死的病人中有60％-80％病例与动脉粥样硬化有关，国外大型研究发现Lp—PLA2活性是动脉粥样硬化新的炎性反应标志物，同时又是动脉粥样硬化危险因素的补充因子[3-5] Lp—PLA：的活性主要与LDL有关，不同LDL亚型Lp-PLA：活性不同，其中在小而密的LDL中活性最高，二者结合后可通过促进脂蛋白氧化、内皮细胞功能障碍以及粥样斑块形成和进展等各个环节促进动脉粥样硬化形成[6]本研究结果显示，急性脑梗死患者血清Lp—PLA2的活性明显高于对照组，并与神经功能缺损程度相关，血循环中的Lp—PLA2的活性和浓度升高与后来的血管性事件的发生是密切相关的，作为一种炎症介质，可以独立预测缺血性心脑血管病的发生[7]脑卒中后血浆Lp—PLA：水平可能作为一项指标对脑卒中预后进行初步评估¨
参 考 文 献
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[7]Macphee CH，Nelson J，Zalewski A． Role of lipoprotein．Associated phospholipase A2 in athemsclemsis and its potential as a therapeutic target．Currt Opin Pharmacol，2006，6：154-161．转贴于