血清镁对7类老年病的诊断意义

【关键词】 镁(Mg);诊断

Mg是人体必需元素之一，Mg在人体内是钠、钾、钙之后含量居第4位的金属元素，也是细胞内仅次于钾的阳离子，参与机体许多生理功能如激活多种酶体系，调节糖、脂肪、蛋白质代谢，维持神经肌肉兴奋性等〔1〕。Mg在近年来已受到医学界的极大兴趣 ，除在心血管系统疾病中的重要作用外，在糖尿病方面的作用也已成为近年的热点，但Mg在其他疾病报道较少。为此，我们对冠心病、脑梗死、高血压、糖尿病、糖尿病肾病、肝硬变、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者血清Mg进行检测，并与正常对照组进行比较。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料 所有病例为我院2008年2月至2008年8月期间住院患者，年龄51～75岁，平均57.5岁，诊断符合WHO的标准。冠心病组62例、糖尿病组64例，糖尿病肾病组60例，脑梗死组66例，肝硬变组52例，高血压组66例，ARDS组58例;正常对照组100例，为我院健康体检者，年龄50～65岁，平均57岁，均无高血压、高脂血症、心脑血管疾病、呼吸系统疾病及糖尿病史，肝肾功能正常，体检未发现任何疾病。

　　1.2 方法 所有病例均空腹采血，采用MODULAR P自动生化分析仪当天检测。试剂盒由罗氏诊断用品有限公司提供，按试剂盒说明进行测定。

　　1.3 统计学处理 数据均以x±s表示，组间比较采用t检验。

　　2 结 果

　　不同疾病组与正常对照组血清Mg测定结果，以血清Mg大于1.10 mmol/L或小于0.70 mmol/L作为异常上下限进行统计。冠心病组、糖尿病组、肝硬变组、脑梗死组、高血压组、ARDS组Mg异常率明显低于正常对照组(P<0.01)。只有糖尿病肾病组患者血清Mg结果明显高于正常对照组(P<0.01)。见表1。表1 各不同疾病组与正常对照组血清Mg水平比较

　　3 讨 论

　　3.1 糖尿病患者Mg水平 本组资料显示，糖尿病组Mg水平显著低于正常对照组。有学者认为糖尿病患者可能由于与单价阳离子不成比例的高尿Mg和钙的丢失，考虑可能存在某一特异的小管缺陷导致Mg重吸收减少，从而造成Mg重吸收障碍，导致低血Mg。而血Mg的降低使得胰岛素敏感性降低，胰岛素量增加，加重了高胰岛素血症，两者互为因果，相互影响〔2〕。同时，糖尿病患者的饮食控制过严也会导致Mg的摄入不足。低Mg还可通过酶系统功能不全而减弱胰岛素的作用，从而增加了糖尿病控制的困难〔3〕。总之，2型糖尿病患者中发生低血Mg可能与高血糖、 高胰岛索血症和胰岛紊抵抗有关。可见，糖尿病可导致病人低血Mg，而低Mg又是糖尿病及其并发症的危险因素。因此，给糖尿病患者补充Mg可使组织对胰岛素的敏感性提高和改善葡萄糖氧化，减少胰岛素用量，延缓糖尿病后期并发症的进程〔4〕。

　　3.2 糖尿病肾病患者Mg水平 肾脏是调节Mg平衡的主要器官，也是糖尿病微血管病变的主要受累器官。糖尿病时可以引起体内一系列代谢紊乱，肾功能受损甚至肾功能衰竭。肾病初期，肾小球滤过率开始下降，Mg随尿排出减少;糖尿病肾病期间不但肾小球有病变，同时累及肾小管，由于肾小球滤过功能降低，重吸收功能下降，使尿Mg排泄减少引起高Mg血症〔5〕。本组资料与文献报道一致〔5〕。

　　3.3 冠心病病人Mg水平 众所周知，动脉粥样硬化的形成与脂质浸润有关，内皮损伤或者功能不全是脂质浸润产生的直接原因，血小板的聚集和血栓形成是导致动脉粥样硬化可能原因之一。然而，Mg能改善内皮功能，能保护动脉壁避免受氧化损伤。由于动脉损伤，血小板活化因子增多，血小板聚集，纤维蛋白沉积，形成微血栓。Mg通过抑制特定的刺激血小板因子抑制血小板活性。 一氧化氮(NO)是血小板集聚黏附的强力抑制物，低Mg能选择性的抑制内皮细胞释放 NO，故低Mg血症易于形成血栓〔6〕。另有学者认为，Mg促进线粒体收缩及MgATP结合的形成 ，Mg具有正性肌力的作用 ，补Mg可逆转因缺Mg而引起的心肌局灶性坏死 、钙化等损伤 ，改善缺血而有利于心功能的恢复〔7〕。因此 ，临床医师应重视血清Mg的监测，当冠心病患者体内缺Mg时应尽快适当补充。

　　3.4 肝硬化病人Mg水平 Mg主要分布在人体的肌肉、肝脏、脑等器官的细胞内，其中Mg在肝细胞中的浓度比血清中的浓度高 8～13倍〔1〕。本组患者有低Mg血症。血Mg降低原因主要是：① 肝病晚期患者饮食差 ，Mg摄人减 少 ;② 由于呕吐、腹泻，消化液丧失，Mg离子随之丢失 ;③ 应用利尿剂及激发醛固酮增多，促进Mg的排泄;④ 长期应用无Mg溶液。Mg缺乏加重了肝硬化的各种物质代谢紊乱。肝硬化患者常存在Mg代谢紊乱，肝损害越重，血Mg水平越低〔8〕。另外，Mg代谢异常与肝功能降低、肝纤维化等疾病有密切关系 ，肝硬化的患者临床补Mg的研究，认为及时纠正Mg代谢失衡是肝病防治中的重要环节之一〔9〕。

　　3.5 脑血管病人Mg水平 本组资料显示：脑梗死患者血清Mg浓度明显低于正常对照组(P<0.01 )。脑梗死患者血清Mg下降的原因可能是脑梗死后所致的应激引起体内儿茶酚胺增加，儿茶酚胺促使体内游离脂肪酸增高，游离脂肪酸与Mg2+螯合形成不易溶解的盐类，使血清Mg降低〔10〕。同时，低Mg时可使血中低密度脂蛋白(LDC)增加，从而使胆固醇由内皮细胞转向肝脏的过程受阻，胆固醇沉积在血管壁形成动脉粥样硬化。Mg可增加PGI2合成，使血管扩张，稳定血小板膜，抑制血小板凝集，Mg可增强纤维蛋白的溶解，拮抗钙凝血因子，具有一定抗凝作用，故脑梗死病人血清低Mg可能是脑梗死原发与继发的共同结果〔11〕。Mg参与脑组织重要的细胞代谢和调节功能，对缺血后继发性脑损害亦有一定的保护作用。Mg可通过对缺血性脑损害起保护作用，延缓智能障碍的发生〔12〕。可见，血清Mg的降低参与脑梗死的发生和发展。脑梗死可造成血清Mg的降低，脑梗死面积越大。血清Mg降低越多，而低Mg则会使脑梗死范围加大、病情加重形成恶性循环〔13〕。及时补充Mg有可能阻断这种恶性循环，故在急性脑梗死患者治疗过程中应注意血清Mg的情况，及时给予补充，防止病情的恶化。

　　3.6 高血压患者Mg水平 流行病学调查、 动物实验和治疗实验显示体内Mg状态与高血压病呈负相关 。Mg是Na+K+ATP酶和Ca2+ATP酶所必需的激活因子。其生理作用是将Na+、Ca2+从细胞内泵出，将K+从细胞外摄人。当缺Mg时，两酶活性受抑制，导致血管壁细胞内K+浓度下降，Na+及Ca2+浓度升高，最终促使血管收缩，外周阻力升高。缺Mg时，交感神经张力增高，儿茶酚胺尤其是去甲肾上腺素释放增加，从而引起外血管阻力增强和血压上升。同时，肾素血管紧张素醛固酮轴兴奋时可导致高血压，同时也可间接导致低血Mg，而Mg能拮抗血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素等内源性血管活性物质的缩血管效应，故而低血Mg又进一步推动高血压的发展〔14〕。在临床上，Mg2+副作用之一是引起低血压，所以，对急性脑梗死的患者，特别是并发高血压，早期运用Mg，不但具有神经保护作用，而且能有效的帮助降低血压，改善脑循环。

　　3.7 呼吸系统疾病Mg水平 本组资料显示：ARDS患者中，低血Mg症发生率为60.3%，绝大多数见于70～75岁老年。主要原因可能为：①老年常有多脏器功能衰退，对内环境调控能力差，易发生水、电解质及各种元素代谢紊乱;②老年患病后常有纳呆和 (或)不能进食等症状，病程较长，旷日持久易发生水、电解质及各种元素代谢紊乱、并使其加重与复杂化，从而形成恶性循环;③医源性因素为对不能进食者在补液时常不补Mg，却用利尿剂、激素、洋地黄和氨基糖苷类抗生素等，而氨基糖苷类抗生素可干扰肾小管对Mg的重吸收。因而发生低Mg血症〔15〕。

　　综上所述，血清Mg的升高对糖尿病肾脏疾病的诊断具有重要作用，同时，血清Mg的降低可引起冠心病、脑血管病、高血压、ARDS征、肝硬化、糖尿病的发生和发展。临床医师应重视血清Mg的监测，有利于疾病的诊断及临床治疗。

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