【摘要】 目的 观察儿童原发性单纯性肾病综合征血白蛋白水平与蛋白尿变化之间有无相关关系。方法 回顾性分析46例初次发病且未经激素治疗的原发性单纯性肾病综合征患儿的临床资料，运用医学统计学方法，分别观察血白蛋白水平与每小时每平方米体表面积尿蛋白量（尿蛋白1）之间、血白蛋白水平与24 h尿蛋白定量和病程的乘积之间（尿蛋白2）的关系。结果 血白蛋白水平与尿蛋白1之间F=0.718，r=0.127，P&>0.05；血白蛋白水平与尿蛋白2之间F=0.001，r=0.005，P&>0.05。血白蛋白水平与尿蛋白1、尿蛋白2之间不存在线性回归关系，也无相关关系。结论 大量蛋白尿可能不是某些原发性单纯性肾病综合征患儿血白蛋白水平降低的主要原因。
【关键词】 肾病综合征 低白蛋白血症 蛋白尿 相关关系
Abstract: Objective To investigate the relationship between hypoalbuminemia and proteinuria in nephrotic syndrome. Methods The laboratory data from 46 cases of primary nephritic syndrome without history of steroid therapy were analyzed. Results The regression value (r) between hypoalbuminemia and proteinuria 1 and 2 was 0.127 sand 0.005 respectively， P&>0.05. Conclusion Heavy proteinuria may not be the main cause of hypoalbuminemia in the nephrotic syndrome of children.
Key words: nephrotic syndrome; hypoalbuminemia; proteinuria
低白蛋白血症是肾病综合征的主要特征之一，关于其发生机制，目前认为主要是由于血浆蛋白由尿中丢失继发引起。现回顾性分析我院1998～2006年收治的46例初次发病且未经激素治疗的原发性单纯性肾病综合征患儿资料，观察血白蛋白水平与尿蛋白水平之间的关系，进一步探讨肾病综合征血白蛋白水平变化的原因。
1 资料和方法
1.1 临床资料 46例初次发病且未经激素治疗的原发性单纯性肾病综合征患儿，男23例，女15例；年龄最小5个月，最大13岁；入院时病程（9.57±7.28）天；均有不同程度水肿；收缩压（13.67±1.89）kPa，舒张压(8.52±1.46)kPa；体重(21.05±8.65)kg ；24 h尿量(930.83±602.64 )ml；入院当日留尿、取血，测：24 h尿蛋白定量(4.07±3.80 )g，血浆总蛋白(43.12±6.99)g/L，血浆白蛋白(17.54±4.94)g/L，总胆固醇(12.19±6.50 )mmol/L，甘油三酯(3.65±1.68)mmol/L，血肌酐(90.84±21.09)μmol/L，血补体C3 (1.32±0.37 )g/L，血IgG(3.82±2.09 )g/L，IgA(1.41±0.53)g/L，IgM(1.70±0.77)g/L。
1.2 观察指标 用每小时每方米体表面积排出尿蛋白量（mg·m-2·h-1）作为蛋白尿的第一观察指标，记作尿蛋白1；体重以患儿身高标准值计入，体表面积按公式计算：&<30 kg小儿的体表面积（m2）=体重（kg）×0.035+0.1，&>30 kg小儿的体表面积（m2）=〔体重（kg）-30〕×0.02。用24 h尿蛋白定量与入院时病程的乘积作为蛋白尿的第二观察指标，记作尿蛋白2。
1.3 统计学处理 应用SPSS14.0统计软件对数据进行分析，采用线性相关、线性回归方法分别观察尿蛋白1、尿蛋白2与血白蛋白之间是否存在相关关系。
2 结 果
尿蛋白1与血白蛋白之间F=0.718，r=0.127，P&>0.05；尿蛋白2与血白蛋白之间F=0.001，r=0.005，P&>0.05。尿蛋白1、尿蛋白2与血白蛋白之间都不存在线性回归关系，也无相关关系。
循环血液中蛋白质能否通过肾脏的滤过屏障，除受滤过膜选择通透性和生化组成因素影响外，还与该物质本身分子大小、电荷性质、电荷数量和分布、分子构型及可变性等因素有关［1］。大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和水肿是肾病综合征的四大特征，肾小球基底膜通透性的变化是肾病综合征蛋白尿的基本原因，相对分子质量为70000的白蛋白是蛋白尿中的主要成分。但是低白蛋白血症既可以由血浆蛋白异常丢失造成，也与体内存在异常蛋白分解代谢、蛋白合成降低、肠道蛋白吸收减少、蛋白在体内分布异常等原因有关 ［2］。我们曾用阿霉素大鼠肾病动物模型实验证实低白蛋白血症水平与蛋白尿之间存在显著负相关［3］。
那么，在人体肾病综合征时大量蛋白尿与低白蛋白血症之间是否密切相关？本实验选择46例初次发病且未经激素治疗的原发性单纯性肾病综合征患儿作为观察对象，为使不同年龄、不同体重患儿之间具有可比性，我们用每小时每方米体表面积排出尿蛋白量（mg·m-2·h-1）作为尿蛋白定量的第一观察指标（尿蛋白1），为解除水肿对患儿体重的影响，体重以患儿身高标准值计入；为使不同病程患儿之间具有可比性，用24 h尿蛋白定量与入院时病程的乘积作为尿蛋白定量的第二观察指标（尿蛋白2）。统计分析结果为尿蛋白1、尿蛋白2与血白蛋白之间都不存在线性回归关系，也无相关关系。提示大量蛋白尿可能不是某些特发性单纯性肾病综合征患儿血白蛋白降低的主要原因。
分析临床数据统计结果与大鼠实验结果不一致的原因，可能为：①人体为原发性肾病，而大鼠模型为阿霉素所致继发性肾病，两者之间发病机制不完全相同；②患儿来自不同的家庭，遗传基因差异较大，大鼠为近亲繁殖同窝鼠，遗传基因差异较小；③动物实验和临床观察的例数都较少，还需更多实验进一步证实。
蛋白质是生命的物质基础，血清白蛋白是血浆中含量最高的蛋白质，在人体内最主要的功能是维持血浆胶体渗透压，转运血中各种物质如胆红素、脂肪酸以及各种药物。低白蛋白血症不仅与肾病高脂血症和水肿形成有关，也与内分泌功能紊乱、凝血功能紊乱等病理机制有关。实验研究表明低白蛋白血症也是诱发感染、增加感染死亡率的原因之一［4］，感染既是肾病最常见的并发症，也是导致激素治疗无效的重要因素。因此，研究低白蛋白血症的发生机制，将有助于肾病综合征的临床治疗。
参考文献
［1］ 李京子.肾小球滤过屏障及蛋白尿形成的原理［M］∥王海燕.肾脏病学. 第2版.北京：人民卫生出版社，2001：291-293.
［2］ 陈述枚.肾病综合征低蛋白血症及其并发症［J］.中华儿科杂志，1998，36（4）：248-250.
［3］ 焦玉清，卢思广，董 晨.肝脏对实验性肾病大鼠低蛋白血症的影响［J］.实用儿科临床杂志，2002，17（3）：221-222.
［4］ Raz R，Dyachenko P，Levy Y，et al.A predictive model for the management of community-acquired pneumonia［J］.Infection，2003，31(1)：3-8.
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