脑外伤并发中枢性低钠血症23例临床浅析

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　　中枢性低钠血症是神经系统疾病常见的并发症，是由于颅内病变造成，它包括抗利尿激素分泌不当综合征(syn2drome of inapp rop riate antidiuretic ho rmone，SIADH)和脑性盐耗综合征(cerebralsaltwasting syndrome，CSWS)两种类型。这两种中枢性低钠血症的临床表现类似，但其在发病机制、诊断及治疗方面存在着明显区别，尤其发生于脑外伤后的中枢性低钠血症，更容易误诊和误治。我科自2006～2010年共收治23例脑外伤发生中枢性低钠血症的病人，报告如下：
　　1　资料与方法
　　1.1　一般资料　本组男16例，女7例;年龄21～58岁，平均41岁。致伤原因:交通事故16例，坠落伤4例，打架致伤3例。入院后均行头颅CT检查:广泛脑挫裂伤15例，颅内血肿8例(硬膜外血肿2例，硬膜下血肿2例，脑挫裂伤并脑内血肿4例)。入院时GCS计分均在9分以下，其中5分以下3例。14例病人行保守治疗，余9例病人均在伤后1～5h内行血肿清除术。
　　1.2　临床表现　本组患者伤后3d内肝肾功能及电解质检查均正常。本组23例患者均有不同程度的精神和意识改变，主要表现为厌食、精神萎靡、嗜睡或烦躁。其中有17例表现为口渴、多尿症状，尿量最多达6700ml/24h，6例尿量减少。患者血钠下降和高尿钠出现在病后或术后5～10d。16例患者出现意识障碍加深，复查头颅CT未见迟发性颅内血肿或术后血肿。
　　1.3　实验室检查　全部患者血钠均低于125mmol/L，其中5例低于120 mmol/L，血浆渗透压均低于270mOsm/L。尿钠测定均&>80 mmol/24h，其中6例&>200mmol/24h。所有患者血钾及肾功能正常。
　　1.4　治疗方法　本组低钠血症者诊断为CSWS17例，立即予以充分补钠、补液。诊断为SIADH6例，即予以充分补钠、限液。补钠具体方法：先根据所需补充的总钠量:需补充钠量(mmol)=(血钠正常值142-血钠测得值)×体质量(kg)×0、6(女性为0、5) 。再按17mmol钠离子相当于1g NaCl计算成盐水量，24h内分2～3次补入，根据尿量充分补充丢失液体。治疗中每天监测24h出入量、血液生化及尿钠。
　　2 结果
　　经治疗后患者尿钠逐渐下降，血钠逐渐回升，7～10d后所有患者血钠恢复正常，意识状态好转。本组患者21例恢复良好，2例死于继发性肺部感染。
　　3 讨论
　　脑外伤后顽固性低钠血症合并电解质紊乱发生率高达70%～75%， 低钠血症尤为常见且原因复杂，主要有:①严重失血、失液致钠丢失过多;②长期禁食而钠补充不足导致低渗性脱水;③肾功能损害致钠排泄增多;④补液低渗状态引起医源性低钠;⑤高血糖或应用甘露醇时致高渗低钠等。中枢性低钠血症多是在创伤性脑损伤、颈髓损伤、动脉瘤性蛛网膜下腔出血、脑肿瘤(尤其是垂体瘤)、脑积水、结核性脑膜炎、听神经瘤等情况下，出现逐渐加重的低血钠、高尿钠综合征。包括脑性盐耗综合征(CSWS)和抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)。
CSWS的发病机制尚未完全清楚，目前认为[1-2]:(1)神经系统的直接作用:颅内疾病时下丘脑病变，交感神经张力减低，肾脏交感神经兴奋性下降导致肾脏血流增加，肾小球滤过率增加及肾素分泌减少，肾小管对Na+重吸收减少，最终导致利钠、利尿和血容量下降;(2)与利钠因子及苦毒毛旋花子甙类似物(OLC)有关:利钠因子的释放增加，导致尿排钠增多与血容量减少，包括心钠素（ANP)、脑钠肽(BNP)、C型利钠肽(CNP)、树眼镜蛇利尿钠肽(DNP)、血管利尿钠肽(VNP)、珊瑚毒蛇利尿钠肽(MNP)以及通过扩张肾血管而促进尿钠排泄的多巴胺等。SIADH的发病机制可能是[3-4]:(1)原发病变引起下丘脑或垂体后叶的机械刺激或缺血性损害，引起ADH的过度分泌;(2)弥漫性中枢神经功能失调，脑干心血管调节中枢对视上核、室旁核的抑制性控制减弱，引起ADH的分泌增加;(3)渗透压感受器的阈值下降，引起下丘脑-垂体系统的功能紊乱，使ADH的释放不受渗透压正常调节机制的控制，而致SIADH。CSWS与SIADH在临床表现及实验室检查有诸多相同之处:(1)两者的临床表现都以低钠、低血渗造成的神经系统症状为主，出现精神异常和意识改变，表现为急躁、精神萎靡、嗜睡，进而昏迷。部分患者有腹胀、腹泻、恶心、呕吐，重者惊厥、死亡。(2)实验室检查:在盐摄入或补给正常情况下出现低血钠(&<130mmol/L)、高尿钠(每24h尿钠&>80mmol)，尿渗透压大于血渗透压。目前认为CSWS与SIAD H主要鉴别点为:(1)血容量是区分两者的最关键因素[5]，CSWS患者血容量不增加，有些病例血容量减少，患者的脉搏细速，皮肤弹性差，肢端血运差。而SIADH患者皮肤张力高，检查为非指凹性水肿。(2)观察尿量和尿比重。

CSWS患者由于血液神经递质的释放促使钠大量丢失，相应带走大量水分，表现为钠与水分同步丢失，故尿量增加的同时尿比重升高相对不明显，本组病例充分证实了这些变化。而SIADH是由于ADH激素释放增高，引起体内水分潴留，相应尿量减少，扩张的细胞外液使肾小管对钠的重吸收减少，尿钠排出增多，导致尿比重升高。(3)在临床上对两者鉴别困难或实验室条件有限时，可采用试验性治疗，即补液试验或限制液体试验。补液试验即在密切观察病情下，采用等渗盐水静滴，如患者症状改善，则为CSWS;如无改善，则为SIADH。在病情许可的情况下，应用限制液体试验，如患者症状加重则为CSWS;如患者血浆渗透压增加，尿钠排出减少，则为SIADH。由此可见当评定患者有低钠反应时要仔细全面了解病情，正确区分低钠性水潴留及低渗性脱水，根据不同病情作出正确诊断和处理。CSWS的治疗主要以补钠和补充血容量为主[6]。补钠可以采用口服钠盐或静脉输注等张盐水(0.9%氯化钠溶液)或高张盐水。需补充的钠量可以根据血清钠来计算，快速纠正低钠血症时会导致脑桥脱髓鞘病变的发生，最好每小时血钠浓度上升不超过17mmol/L，每天不超过20mmol/L，避免补液过量。Fritzsch等[7]指出血钠每天提升不超过10mmol/L，否则，低钠虽被纠正，但在治疗过程中脑病可能会恶化。有学者认为CSWS患者增加钠摄入可能会加重肾脏对钠的排泄，通过药物减少肾脏钠排泄可能更恰当， Zhang等[8]指出，应用皮质类固醇药物如盐皮质激素类药物氟氢考的松(Fludrocortisone)，可直接作用于肾远曲小管增加对钠的重吸收而改善低钠血症。对尿量特别多的低钠血症患者补液补钠后可给予垂体后叶素治疗。经过积极治疗，尿量及电解质一般在2周内均能恢复正常，患者预后良好。
　　总之，颅脑损伤后出现低钠血症患者要考虑到中枢性低钠血症的可能性，根据临床表现和实验室检查结果，及时明确诊断，及时正确的治疗对患者预后非常重要。
参 考 文 献
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