66例心功能不全PTFV1值浅析

【摘要】目的　了解心功能不全患者PTFV1值的变化情况。方法 将09年7月至09年11月住院的心功能不全患者（66例）与冠心病-心绞痛患者（63例）分为两组，入院行常规心电图检查，计算其PTFV1值。使用SPSS16.0进行统计学分析。结果 两组间年龄及性别并无差异，但PTFV1值及房室径差异明显（P＜0.01）。结论 PTFV1值可较准确反映心功能不全情况，有助于基层医院的初步筛查。
【关键词】慢性心功能不全（chronic cardiac insufficiency） PTFV1值（P waves terminal force of V1）
　　PTFV1即早年提出的V1导联P波终末电势（P waves terminal force of V1 ，PTFV1）或Morris指数， 1967年首先被Morris等观察并描述[1]，并于之后尝试性用于心功能和室壁肥厚的辅助诊断。它对左心功能的改变有一定程度的反映，可用作心脏病检查的初筛项目。
　　1 资料与方法
　　1.1 研究对象
　　将病例分为两组，病例组及对照组。
　　病例组选取朝阳医院2009年7月1日至2009年11月30日间以“心功能不全或心衰”为入院诊断在东院区住院治疗的患者。要求患者入院时必须存在心功能不全症状（临床诊断心功能III- IV级），并且有一项辅助检查支持心功能不全诊断（超声心动图、内皮素、NT前体BNP），在院病例资料完整。任何原因的房颤、完全性束支阻滞、预激综合征或严重室壁肥厚（LVS或LVPW≥15mm）等除外。
　　对照组选取朝阳医院2009年7月间以“冠心病 心绞痛”为诊断在东院二病区住院治疗的患者。要求不存在任何心功能不全表现及辅助检查结果支持，且不存在任何原因的房颤、完全性束支阻滞、预激综合征或严重室壁肥厚（LVS或LVPW≥15mm）。
　　1.2检查方法及标准
　　对患者进行标准12导联心电图、超声心动图、入院ET及NTpro-BNP检查。
　　心电图V1位置位于胸骨右缘第4肋间，测量V1导联P波双向的负向波振幅及宽度的乘积即PTFV1 mm.s＝振幅(mm，负值)×宽度(s)。阳性者定义为PTF-V1≤-0.04mms，否则为阴性。超声心动图检查左室长轴及心尖四腔心位。在M型下测量LVEF及室壁厚度，二维下测量LA及左室内径，多普勒下观察返流情况、测量二尖瓣E峰及A峰值并计算比值。阳性定义为：收缩功能LVEF＜60%，舒张功能E/A≤0.75或＞2.0，腔室径LA＞40×50mm，LVEDD＞55（男性）/50（女性），否则为阴性。入院当日或第二日晨由肘部静脉取静脉血检测内皮素（ET）或NT前体BNP（NTpro-BNP）。定义ET≥0.34fmol/L，NTpro-BNP≥600 fmol/L为阳性，否则为阴性。
　　1.3统计方法
　　采用SPSS16.0进行统计学分析。数据用均数±标准差表示，定性资料组间差异采用卡方检验，定量资料采用独立样本t检验。
　　2 结果
　　病例组共66人，占“心功能不全”收治、确诊病例的58.9%，平均年龄64.21±14.71岁。其中男性43人，女性23人。临床心功能分级III级为46人（占69.7%）、IV级为20人（占30.3%）。诊断如分布下表（表一）。其中，左房径增大者47例（占71.2%），左室径增大者34例（占51.5%）。E/A平均1.28±0.92，LVEF平均47.21±14.97（%），NTpro-BNP，ET。PTFV1平均4.15±2.387（×-0.01 msV）。　　　　
　　表一 心功能不全临床诊断分布
　　病种　　 人数　　 比例（%) 病种　　 人数　　 比例（%)
　　CHD　　 21　　 31.8　　 妊娠　　 2　　 3.0
　　OMI　　 12　　 18.2　　 PAH　　 1　　 1.5
　　心肌病　　 10　　 15.2　　 HBP　　 1　　 1.5
　　AMI　　 6　　 9.1　　 窃血综合症 1　　 1.5
　　肾功能不全 4　　 6.1　　 CHF　　 1　　 1.5
　　COPD　　 4　　 6.1　　 多发大动脉炎 1　　 1.5
　　主动脉瓣返流　　 2　　　　 3.0　　
　　对照组共64人，平均年龄68.92±11.62岁。其中男性37人，女性27人。临床心功能分级III级为53人（占82.8%）、IV级为11人（占17.2%）。左房径增大者16例（占25%），左室径增大者11例（占17.2%）。PTFV1平均0.64±0.88（×-0.01 msV）。
　　对以上两组样本的性别及房室径进行卡方检验（例数＞40，单元格＞5，可使用Pearson Chi-square）。并对两组样本间的年龄及PTFV1值基本符合正态分布，可进行两独立样本t检验。
　　表2
　　项目　　 卡方值　　 P值　　 有无统计学意义（P＜0.01）
　　性别　　 0.74　　 0.39　　 无意义
　　心房径　　 27.78　　 0.00　　 有意义
　　心室径　　 16.92　　 0.00　　 有意义
　　表3
　　项目　　　　　　 t值　　 P值　　 有无统计学意义（P＜0.05）
　　年龄　　　　 -2.03　　 0.45　　 无意义
　　PTFV1值　　 11.19　　 0.00　　 有意义
　　以上可以说明两组间姓名和年龄的差异无统计学意义，但房室径和PTFV1值存在明显差异。其中，若将PTFV1值≤-0.04 msV定义为阳性，敏感性为59.1%，特异性为98.4%；若将PTFV1值≤-0.02 msV定义为阳性，敏感性为90.9%，特异性为87.3%。
　　 　　 综合两组数据，检查LVEF及PTFV1值的正态性及相关性。两者Z值分别为1.804和2.158，P值分别为0.003和0.000（均小于0.05），故上述值为非正态分布，使用Spearman检验。结果示P＝0.000，故高度相关。
　　3 讨论
　　3.1 PTFV1的形成机制与意义
　　P波的形成由右心房及左心房除极向量综合而形成。位于右房内的窦房结先激动右心房，再激动左心房。因此P波前部起始向量代表右心房激动，而后部终末部向量代表左心房激动，横面P向量环首先向前向右，再向左稍后，终末向量常与V1导联垂直。因此V1导联P波可双向，其起始的正向部分代表右房除极，终末的负向部分（通常20ms内）代表左房单独除极。正常人群V1导联P波直立而狭小，负向波亦小而窄，单纯出现负向者少见。因此，PTFV1的变异反映了左心病理生理的异常改变。
　　左心（尤其左房）后负荷增大，可引起左心房扩大、心房肌纤维化及房内传导异常/阻滞，导致左心房除极时间延缓，向量增大。有时抵消右心房除极向量使V1导联终末负向部分时限延长，幅度加深，从而使PTFV1负值增大，在心电图V1导联可见明显宽而深的负向P波，证明左室舒张末期压及左房平均压的增高是导致PTFV1负值增大的原因。国内有文献指出其与。另外，有文献指出，平均肺动脉楔压（mean pulmonary artery wedge pressure，PAWPmean）可反映左房充盈情况，其数值与PTFV1相关性优于左房直径（LAD）[2]。
　　3.2 PTFV1的临床价值
　　PTFV1异常可见于：左房扩大者；左房压急剧增高者；房内传导阻滞，尤其房间束（Bachmann氏束）传导延缓者；P波电交替者；心梗（心房梗死或心室梗死）P波改变者；肺心病患者；风心病患者，尤其伴有二尖瓣狭窄者；左房功能异常者等[3]。
　　对于风心病患者，多累及左心（尤其左房）造成房室腔扩大。异常心房空间心向量指向左后偏上，较易反映在水平面上。所以在小幅扩大时P波变化不明显。但心腔扩大过多时，由于向量环的改变，PTFV1有一定变化。而肺心病患者右室充盈压增高、右房压增高，房间隔传导速度减慢。另外，肺心病常合并低氧血症及高碳酸血症，缺氧及乳酸堆积亦可导致传导减慢、影响心肌收缩功能。所以理论上慢性、控制不佳的肺心病患者可见到PTFV1值异常。冠心病患者心肌缺血、左室顺应性减低、后负荷增大，导致左室舒张末压增大、左房排血受阻。压力及容积负荷增加导致电势增大，PTFV1异常。急性左心功能不全时，心房心肌及传导系统缺血，直接导致PTFV1异常。急性心梗时亦可由上述表现，但当缺血改善，PTFV1也有所恢复[4]。
参 考 文 献
[1] Morris JJ， Estes EH， Whaletn RE， Thompson HK， McIntosh HD: P wave analysis in evaluation heart disease. Circulation 29: 242， 1964.
[2] Joan Orlando， Michael Del Vicario， Wilbert S. Aronow， John Cassidy.Correlation of Mean Pulmonary Artery Wedge Pressure， Left Atrial Dimension， and PTF-V1 in Patients with Acute Myocardial Infarction.Circulation 1977，55（5）: 750-752.
[3] 吴晔良，龚仁泰.临床心电图学鉴别诊断（第1版）.江苏科技出版社，1999，10-19.
[4] 郑瑞凤.PTFV1在临床上诊断价值的探讨-附88例临床分析.实用心脏电生理学杂志.2003，12（3）：213.