【关键词】 肝硬化 肝性脑病 肝性昏迷 临床治疗
1 资料与方法
1.1 一般资料： 2001年～2009年我院收治重症肝炎、肝硬化等各种严重肝功能障碍合并肝性脑病56例，无诱因的6例，有明显诱因的50例，其中男43例，女13例，年龄21～76岁，平均45.5岁，其中重症肝炎21例，肝炎后肝硬化32例，中毒性肝炎3例。
1.2 诊断标准 ：各型重症肝炎、肝硬化的诊断依据1999年第5次全国传染病与寄生虫病学术会议修正案。
2 结果
诱发因素构成： 电解质紊乱（包括糖和水、电解质代谢紊乱）28例，感染12例，上消化道出血13例，其他3例。
3 讨论
3.1 病因讨论
3.1.1 在严重肝病有腹水形成时，大量使用利尿剂及多次放腹水，长期低盐饮食，呕吐、腹泻、上消化道出血等均可导致电解质紊乱。低血钾可引起碱中毒，利于氨的吸收和通过血脑屏障;低血钠可能影响细胞内外渗透压而导致脑水肿，诱发肝性脑病［1］ 。本组病例电解质紊乱达37.5%。
3.1.2 各种原因引起的肝功能严重损害常使肝脏枯否细胞吞噬功能低下，且患者常伴有脾功能亢进时，白细胞及中性粒细胞绝对数下降，另外侧支循环的形成使肠道细菌由门静脉直接进入体循环，促使各种感染的发生和发展。56例中有12例发生各种感染，达21.4%。感染产生的内毒素血症一定程度上加重了肝功能的损害，增加组织分解代谢，产氨增加，发热及缺氧增加大脑对氨毒性的敏感性而诱发肝性脑病。
3.1.3 肝硬化患者多伴有食管胃底静脉曲张及门脉高压性胃病，急性上消化道出血在肝硬化中是常见并发症，大出血后血容量下降相对增加了血氨的浓度，血液残留在胃肠道中可分解产生大量的氨。血氨增多和大出血导致脑缺血一起诱发肝性脑病［2］。本组13例，占23.2%，尤其以食管胃底静脉破裂大出血多见。
3.1.4 3例，占5.4%为严重肝病时出现肝肾综合征。而低血钠、内毒素血症与肝肾功能综合征的发生呈正相关。应用某些对肾脏有毒性的药物，可加重肾脏的损害。此外上消化道大出血若伴有失血性休克，使肾血流量下降，可导致氮质血症，诱发肝性脑病。 3.2 治疗讨论
3.2.1 减少氨的产生 ：
3.2.1.1 控制饮食中的蛋白质摄入量：有肝性脑病病史的病人蛋白质摄入每日不宜超过70 g，但不能低于40g/d，以免引起负氮平衡。发生脑病时，更应严格控制蛋白质摄入量，能量供给以碳水化合物为主，每日供给热量1200～1600kcal。
3.2.1.2 灌肠或导泻:人体肠道中的氨50%左右产生于结肠细菌，因此清理肠道是快速而有效的方法。
3.2.2 口服抗生素 ：
3.2.2.1 新霉素:口服新霉素2～4 g/d可抑制细菌生长，降低肠氨产生，用药不宜超过1个月，由于其神经性耳聋、肾毒性等较严重的副作用，限制了其临床使用。
3.2.2.2 利福昔明（Rifaximin）:利福昔明是利福霉素的衍生物，抑制细菌RNA的合成。口服给药实际上不吸收，仅作用于胃肠道局部。临床试验证明利福昔明治疗肝性脑病至少与乳果糖和新霉素作用同样有效，同时耐受性更好。Puxeddu等用利福昔明200 mg，tid治疗慢性肝性脑病病人共15天，同时服乳果糖获得每日2～3次软便，两药合用能有效控制病人症状、体征，耐受性良好，无副作用发生。在减少产氨菌群方面，两药合用有协同作用。他们认为在需接受长时间治疗的肝性脑病病人，利福昔明和双糖联合使用因其有效性和耐受性良好应首先考虑。
3.2.2.3 新霉素与利福昔明的比较:Miglio将49例明确诊断肝硬化的病人随机分为两组，分别接受400 mg tid利福昔明或1 g tid新霉素治疗每月连续服用2周，连续6个月。两组症状明显改善，血氨明显下降，且两组间无明显差别。在不耐受新霉素和肾功能损害的病人，利福昔明是首选的抗生素。
3.2.3 对症治疗 ：及时纠正水、电解质和酸碱失调，缺钾者补充氯化钾，碱中毒可用精氨酸溶液静脉滴注。其他如保持呼吸道通畅，防治脑水肿，防止消化道出血与休克等。
综上所述，肝性脑病常是多种因素共同作用的结果，指导肝硬化患者合理饮食，避免诱发因素，尽量减少肝性脑病的发生，对已发生的肝性脑病，在去除诱因的基础上首先选用药物治疗，若患者对所有药物均无效，且无手术禁忌证，可根据患者情况及医院条件选用外科手术，但其对病人及其家庭都将造成很大的负担。因此对于肝性脑病早期诊断、积极预防及去除诱因，进行综合性药物治疗以促使昏迷患者苏醒，降低病死率，提高抢救成功率是非常重要的。
参考文献
［１］朱锦宏，阮冰.肝硬化腹水并发低钠血症临床分析.肝脏，2000，7:140-141
［2］洪新田，钟碧慧.肝性脑病146例诱因与预后分析.胃肠病学和肝病学杂志，1999，8:206-208.