【摘要】 目的： 利用动态血压监测技术分析其变量与原发性高血压患者左室重构的关系. 方法： 选择1级、2级原发性高血压病患者138例进行动态血压及超声心动图检查，依据左室构型将高血压病患者分为4组：正常左室构型组，向心性重构组，向心性肥厚组和离心性肥厚组. 对4组的动态血压各项指标进行统计学方差分析. 结果： 4组间收缩压各项指标均有统计学差异（P&<0.05）：第3组与第4组的24 h平均收缩压（24 h SBp）、夜间平均收缩压 （nSBp）和收缩压负荷（SBp负荷）值均较第1组和第2组高，第3组的白昼平均收缩压（dSBp）较其他3组高；在舒张压指标方面：第3组与第4组的夜间舒张压较第1组和第2组高，其余舒张压指标无统计学差异. 结论： 收缩压水平是高血压左室构型改变的重要危险因素.
【关键词】 高血压；左室重构；血压测定
0引言
心脏是高血压危害的主要靶器官之一，长期压力超负荷及神经激素的变化将导致左室重构，而左室重构是许多心血管事件的独立危险因素［1］，本研究旨在探讨动态血压多变量与左室重构的关系，进一步明确心脏构型改变与血压之间的关系，为逆转高血压左室重构提供更完善的治疗方案.
1对象与方法
1.1对象选择符合2005年《中国高血压防治指南》所制定的1级和2级原发性高血压诊断标准的患者138（男68，女70）例；年龄32~78（46.6±12.3）岁；排除合并心肌梗死、各种心瓣膜病变、心肌病和糖尿病患者. 按照Ganau左室构型［2］类型划分将患者分为4组. 1组，正常左室构型组：LVMI（左室质量指数）≤134g/m2（男）或110g/m2（女），RWT（相对室壁厚度）≤0.42；2组，向心性重构组：LVMI符合上述标准，但RWT&>0.42；3组，向心性肥厚组：LVMI和RWT均超过上述标准；4组，离心性肥厚组：LVMI超过上述标准，但RWT≤0.42.
1.2方法
1.2.1左室质量指数与相对室壁厚度的计算方法以AGILENT SONOS 5500型彩色多普勒超声仪由专门人员行超声检查，测取连续3个心动周期的左心室舒张末期内径（LVDd）、舒张期室间隔厚度（IVSTd）和左室后壁舒张期末厚度（PWT），取其均值，按Devereux校正公式计算左室质量（LVM）及其指数（LVMI）［3］. LVM（g）=1.04［（LVDd+IVSTd＋PWT）3－LVDd3］-13.6，LVMI（g/m2）=LVM/体表面积；体表面积（BSA）=0.0061×身长（cm）+0.0128×质量(kg). RWT=（IVSTd+PWT）/LVDd.
1.2.2动脉血压的测量采用日本尼士公司DS250型无创携带式动态血压监测仪. 袖带缠于受检者左上臂，测量间隙：白昼（6∶00~22∶00）为30 min，夜间（22∶00~6∶00）为60 min，监测总时间为24 h. 监测血压值超出有效测量范围（SBp：60~260 mmHg，DBp：40~180 mmHg. 1 mmHg=0.133 kPa），监测仪将自动删除后补测. 24 h血压读数&<32次（80％）按无效测量处理，需隔日重测. 动态血压测量期间被测者生活照常. 所有患者记录下列参数:①24 h平均收缩压与舒张压（24 hSBp与24 hDBp）；②白昼平均收缩压与舒张压（dSBp与dDBp）；③夜间平均收缩压与舒张压（nSBp与nDBp）；④血压负荷（％）：SBp负荷值=（SBP&>140 mmHg的血压次数）/有效血压监测总数×100％，DBp负荷值=（DBP&>90 mmHg的血压次数）/有效血压监测总数×100％，正常值均应小于5％.
统计学方法:计量资料以x±s表示，对4组动态血压各变量进行方差分析及SNKq检验，P&<0.05为差异有统计学意义. 统计软件为SPSS10.0软件包. 2结果
1组：正常左室构型组共22（男10，女12）例，年龄40.3±12.7岁，诊室收缩压(143.2±12.9)mmHg，诊室舒张压(96.1±6.0)mmHg；2组 ：向心性重构组共66（男39，女27）例，年龄46.9±12.3岁，诊室收缩压(147.9±12.0)mmHg，诊室舒张压(96.8±8.0)mmHg； 3组：向心性肥厚组共34（男14，女20）例，年龄49.8±11.5岁，诊室收缩压(153.7±15.0)mmHg，诊室舒张压(98.2±9.0)mmHg； 4组：离心性肥厚组共16（男5，女11）例，年龄48.3±12.6岁，诊室收缩压(150.1±9.9)mmHg，诊室舒张压(96.0±6.9)mmHg；各组不同左室构型高血压病患者临床特征无统计学差异，动态血压各变量见表1. 表1不同左室构型高血压病患者的动态血压各变量
3讨论
高血压可引起严重的心、脑、肾等靶器官损害，高血压病患者心脏左室重构是心脏对压力负荷的一种直接反应，左室正常构型患者由于血压仅轻度增高，使得收缩末期室壁张力增大不显著，左室质量指数及相对室壁厚度正常. 随着血压升高，室壁逐渐增厚，促使左室向向心性重构发展；此时左室后壁和室间隔己增厚，左室短轴与长轴比值下降，左室呈椭圆形；随着血压进一步升高，室壁增厚更明显，左室重量及其指数增加，当心室内径尚在正常范围内时，短轴与长轴比例增大，形成向心性肥厚，此期为典型的高血压心脏病表现；当心室内径扩大向球形发展，心脏短轴比长轴延伸更明显，形成离心性肥厚，离心性肥厚是高血压性心脏病的一种失代偿表现，伴有心功能下降，危害严重.
本研究发现高血压病患者收缩压指标是左室构型改变的重要因素. 本文中向心性肥厚组和离心性肥厚组患者的24 h平均收缩压、夜间平均收缩压、收缩压负荷均较正常构型组和向心性重构组明显升高，向心性肥厚组患者的白昼收缩压较离心性肥厚组患者更高，这可能是由于收缩压升高导致的心脏射血阻力增加引起室壁张力增高，而心肌肥厚是对压力负荷增加的一种适应性反应，最终使得室壁张力“正常化”. 室壁张力“正常化”趋势在一定程度上削弱了离心性肥厚型高血压患者的血压反应，这是向心性肥厚组白昼收缩压较离心性肥厚组患者收缩压水平更高的的可能原因之一. 收缩压指标与左室肥厚有显著相关性己有大量文献报道［4］，这也是近年来高血压指南中越来越重视收缩压的原因之一［5］.
在舒张压指标中，向心性肥厚组和离心肥厚组的夜间平均舒张压较正常构型组和向心性重构组明显升高，这可能与夜间舒张压增高患者交感神经持续兴奋有关，夜间交感持续兴奋使静息心率加快，激活血管内皮活性物质，内皮素1(EF1)即为其中之一［6］，众多研究证实EF1具有强烈的收缩血管，增生血管平滑肌细胞，重塑心肌、血管的作用，这是高血压左室肥厚组患者较正常构型和向心性重构患者夜间舒张压有统计学差异的可能机制.
综上研究，动态血压能反应高血压患者左室重构的实际原因，即持续的高血压较偶测高血压对心肌影响更大；进一步明确心脏构型改变与血压之间的关系为临床选择及评价降压药物疗效提供了一个有效方法.
参考文献
［1］ 徐瑞，张远.高血压左室肥厚消退的治疗［J］. 心血管病学进展，2002，23：129-131.
［2］ Ganau A， Devereux RB， Roman MJ， et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension［J］.JACC，1992，19(2)：1550-1558.
［3］ 魏广和，李清贤，张金国，等.辛伐他汀对高血压左室重构的影响［J］.高血压杂志，2004，6（12）：509-511.
［4］ 苏定冯.血压变异性与高血压的治疗［J］.中华心血管病杂志，2005，33（9）：863-865.
［5］ 中国高血压防治指南起草委员会.中国高血压防治指南（试行本）［J］.高血压杂志，2000，8(14)：94-101.
［6］ Persky AM，Berry NS，Pollack GM，et al. Modeling the cardiovascular effects of ephedrine ［J］. Clin Pharmacol，2004，57(5)，552-562.