关于急性颈髓损伤后脑盐耗综合征17例诊治体会

【关键词】 颈椎 骨折 脱位 低钠血症 脑盐耗综合征

　　脑盐耗综合征(cerebral salt wasting syndrome， CSWS)是指急性或慢性脑神经损伤致过度尿钠丢失而引起低体液容量型低钠血症所出现的一系列表现［1］，后来（20世纪90年代）发现急性颈脊髓损伤后也出现CSWS的症状，但临床上较为少见。我院自2001年1月至2007年12月收治颈髓损伤合并CSWS 17例。现报道如下。
　　1 临床资料
　　1.1 一般资料 本组17例患者，男12例，女5例;年龄23～74岁，平均39.5岁。急性颈髓损伤均经过MRI诊断。颈髓损伤按Frankel分级：A级9例，B级5例，C级以下3例。
　　1.2 临床表现及实验室检查 17例颈髓损伤合并CSWS发生于伤后4～11天。全部患者血钠均&<130 mmol/L，在盐摄入或补给正常情况下，24 h尿钠82～106 mmol/L，血容量减少(&<60 ml/kg)，血浆心钠素(ANP)&>301.43 ng/L。其中5例患者血钠&<120 mmol/L，颈髓损伤程度均为Frankel A级;2例患者出现烦躁、精神萎靡、嗜睡，进而抽搐、昏迷，1例出现惊厥。
　　1.3 治疗及结果 血钠120～130 mmol/L者，根据血清钠缺失量，先给予一半，再加每天需要量4.5 g NaCl，所需水量用等渗葡萄糖盐水补足；血钠&<120 mmol/L者，一般先补给浓度为30 g/L或50 g/L的高渗盐水200～300 ml以尽快升高血钠。12例患者经3～4周治疗，血钠恢复正常；5例因伴有发热，钠、水补入量不足，经调整补液量后，体温恢复正常，血钠延期至8周恢复正常。
　　2 讨 论
　　2.1 颈髓损伤程度与发生CSWS的关系 结合其发病机制，本组颈髓损伤FrankelA级9例占一半以上，可以推断颈髓损伤程度越重， CSWS发生率越高; Frankel A级5例血钠&<120 mmol/L，而B级、C级血钠&>120 mmol/L，表明颈髓损伤程度越重，血钠越低。但我们并不认为颈髓损伤程度与发生CSWS的概率呈正比，而且笔者也观察到，Frankel分级相同的颈髓损伤患者，合并CSWS的治疗后颈髓功能恢复差，其原因可能和CSWS低钠血症导致的神经细胞水肿、大量快速补充钠盐时引起神经细胞脱髓鞘病变有关。

2.2 CSWS的治疗体会 应积极补充血容量，在此基础上补充丢失的钠盐［2］。对颈髓损伤后继发低钠血症的患者大量补液，液体入量平均3000～4000 ml/d，对血钠&<120 mmol/L的患者补液量。高可达7000 ml/d。有人认为经积极治疗大部分低钠血症可在出院时获纠正，可不出现严重脑部并发症［3］。根据低钠血症的严重程度和患者静脉输注的耐受力，单独或联合静脉使用等渗盐水、高渗盐水或口服钠盐。我们认为肠内使用钠盐可避免容量扩张和持续尿钠丢失，优于静脉输注高渗盐水。用胶体来进行容量替代，其中胶体作为扩容剂可吸收组织间隙和第三间隙的液体。如果出现贫血，可通过使用血制品来补充血容量。密切监测血钠、血钾，根据血钠值确定补钠的量，并注意纠正继发的低钾血症。目前普遍认为，CSWS时应快速纠正低钠血症，但我们体会到补钠速度不宜过快，Adler等［4］认为血钠的回升每小时不宜快于0.7 mmol/L或每日不应&>20 mmol/L，否则会产生矫枉过正。本组患者治疗效果稍优于张立等［3］报道，可能与对CSWS的认识提高、细致的实验室检查等有关。

参考文献

［1］ Bussmann C， Bast T， Rating D. Hyponatremia in children with acute CNS disease: SIADH or cerebral salt wasting?［J］. Childs Neru Syst，2001，17（9）:575.

［2］ Berkenbosch JW， Lentz CW， Jimenez DF， et al. Cerebral salt wasting syndrome following brain injury in three pediatric patients: suggestions for rapid diagnosis and therapy［J］. Pediatr Neurosurg， 2002， 36(2):75-79.

［3］ 张 立，陈贵月，穆保生，等.急性完全性颈髓损伤患者的水电解质紊乱及相关内分泌变化［J］.中国脊柱脊髓杂志，2001，11(6):333-336.

［4］ Adler S， Verbalis JG， Meyers S， et al. Changes in cerebral blood flow and distribution associated with acute increases in plasma sodium and osmolality of chronic hyponatremic rats［J］. Exp Neurol， 2000，163(1):63-71.