作者：蒯守刚 俞用芳 花伟 戴学庆
【关键词】 糖尿病，，血小板
摘要 :目的 探讨2型糖尿病患者血糖水平控制前后对静脉血血小板计数（PLT）及平均体积（MPV）的影响。 方法 以血细胞分析仪测定血小板相关参数（PLT、MPV），以GOD法测定血糖水平。 结果 糖尿病组血糖水平控制前后均对PLT与MPV产生影响，且控制前较为显著。 结论 糖尿病患者血小板数量及平均体积均增高。
关键词 :糖尿病 血小板
Abstract:Objective To study the effect of blood sugar control on the platelet count（PLT）and mean platelet volume（MPV）in type2diabetes mellitus（DM）patients.Methods Blood sugar was determined by GOD method，platelet parameters were measured with BC-2000Hematology Counter.The results from normal controls and DM patients（n=30each）were ana-lysed before and after blood sugar control.Results The values of PLT and MPV in DMwere higher than normal.The MPV in DMwas lowered after blood sugar control（from10.7fl to9.8fl，P&<0.05），but was still higher than normal（9.8fl vs8.7fl，P&<0.05）.Conclusion The PLT and MPV of the diabetes mellitus group are above that of the normal.
Key words:diabetes mellitus;platelet
2型糖尿病是临床常见代谢性疾病之一。其并发症危及全身多器官组织，尤以血管病变最为常见，这一病变机制主要是糖尿病引起脂质代谢障碍而导致脂类在血管壁沉积，另外高血糖还可和内皮细胞发生糖基化作用引起血栓效应［1］ ，以及血小板数量与质量及功能异常引起的血凝平衡失调等。本文就2型糖尿病患者的血小板的相关参数改变作了探讨，现将结果报道如下。
1 资料和方法
1.1 临床资料
1.1.1 正常对照组 为无糖尿病、高血压、冠心病及肝肾疾病的门诊健康体检者30例，其中男14例，女16例，年龄19～50岁，平均32.5岁。
1.1.2 2型糖尿病组 2003年1月―2004年8月我院住院糖尿病患者30例，其中男18例，女12例，年龄22岁～54岁，平均35.7岁。诊断严格按照1985年WHO专家委员会提出的标准执行。
1.2 方法
1.2.1 血糖检测 采用GOD法，清晨空腹采血0.5h内分离血清测定，试剂及质控品由上海科欣生物公司提供。
1.2.2 血小板计数（PLT）及血小板平均体积（MPV）测定 由深圳迈瑞BC-2000血细胞分析仪检测，试剂及质控品均由深圳迈瑞提供，清晨空腹静脉采血，EDTA-Na2 抗凝［2］ ，放置30min以内严格按照操作常规测定［3］ ，PLT&<90×109 .L，另外血小板体积&>24fl或出现直方图多峰或直方图低而宽时均采用许汝和稀释液手工计数4］ 。糖尿病患者组的血小板检测采用了高血糖时和血糖水平控制后24h3次检测以进一步研究用于高血糖的渗透压因素对MPV的影响。血糖控制方法采用二甲双胍按0.5g口服，tid，第2天清晨空腹检测血糖正常后检测血小板相关参数。
1.3 统计学处理 采用Stata统计分析软件，糖尿病组与正常对照组采用成组统计。糖尿病组血糖控制前与后比较采用自身配对设计。
2 结 果
糖尿病组30例患者在高血糖和血糖控制正常时测得的PLT与MPV和正常对照组测得的结果见表1。结果显示糖尿病组无论是血糖控制前还是控制后的PLT与MPV和对照组均有显著差异（P&<0.05）;糖尿病血糖控制前和后的PLT无显著差异（P&>0.05），但MPV有显著差异（P&<0.05）。见表1。 表1 糖尿病组血糖控制前后与正常对照组比较与正常对照组比较:*P&<0.05;与血糖控制后比较:#P&<0.05
2型糖尿病常伴有高血糖、高脂血症、胰岛素抵抗等代谢紊乱症状，这些代谢紊乱可引起血管内皮细胞的病理改变和血小板的损伤与功能改变，其中血管内皮细胞的损伤主要由基质金属蛋白酶-9（MMP-9）过度降解血管内皮细胞的Ⅳ型胶原纤维的机制有关。由于内皮细胞的损伤以高血脂引起血小板非酶促性的糖基化作用导致成熟血小板变形能力下降从而引起成熟血小板破坏增多;另外由于来源于脂肪细胞的促酰基化蛋白（ASP）介导的脂质代谢紊乱而导致的高黏滞综合征（HVS），血流缓慢，血小板在血液中停留时间延长，易于吸附聚集于损伤血管壁并释放ADP，加速成熟血小板破坏，从而刺激骨髓代偿性生成血小板能力增强，血小板数量明显增加，而血糖控制后血小板数量增多可能和血小板凋亡的迟滞效应有关。
糖尿病组血小板体积增大与血小板的幼稚程度及血小板的活化和功能亢进有关，新生“年轻”的血小板体积较成熟血小板体积偏大;另外，由于糖尿病引的HVS引起活化血小板（表达CD31、CD41、CD62p）的分数增多，这已通过实验得到证实［5］ ，检测血小板活化值也是血栓诊断、治疗、预防的主要手段［6］ 。活化血小板功能亢进时释放过多血管活性物质可能与红细胞蛋白激酶（CPKC）活性异常增高有关［7］ 。活化的血小板在免疫等多种因素作用下在外形上表现为刺激型增多，有伪足形成，对诱导剂的聚集反应性增强8］ 从而导致体积增大，体积大的血小板比体积小的血小板具有更强的凝血功能，出血倾向明显降低。
关于糖尿病的血糖控制前后MPV的差异显著主要是由于高血糖导致血小板膜内外晶体渗透压差异引起，这一原因在红细胞方面已有许多研究，因为血细胞稀释液是等渗的电解质溶液，它能保持细胞形态的完整性，而高血糖时血小板内处于高渗状态，当和血细胞稀释液混和时，则血小板外的水分进入细胞内引起血小板肿胀，体积增大。
参考文献
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