摘要 :目的 探讨高尿酸血症与急性脑梗死（ACI）的关系。 方法 ACI患者120例作为观察组，空腹12h后测定血尿酸、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TCH）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）;并设80例健康体检者为对照组。 结果 观察组血尿酸、TG、TCH、LDL水平均高于对照组（P&<0.01），HDL水平低于对照组（P&<0.01），且尿酸与TG水平呈正相关（r=0.32，P&<0.05），血尿酸水平与ACI患者的病情、预后有关。 结论 高尿酸血症是ACI危险因子之一，测定ACI患者的血尿酸有助于判断病情及预后。
关键词 :急性脑梗死;危险因素;高尿酸血症
高尿酸血症是一个尚未引起人们足够重视的生化指标异常，尿酸轻度升高在临床上可无任何症状。但近年来的一些研究证实，高尿酸血症除明确与痛风的发病有关外，也是脑血管病的危险因素之一。本文分析120例急性脑梗死（ACI）患者血尿酸及血脂水平，以探讨高尿酸血症与ACI之间的关系。
1 资料和方法
1.1 对象 观察组ACI患者120例，均符合全国第4届脑血管病会议制定的诊断标准，并经头颅CT或MRI证实。男62例，女58例;年龄52～79岁，平均66.2岁;按全国第4届脑血管病会议通过的神经功能缺损评分标准分型，重型70例，轻型50例。对照组80例均为非脑血管病者，男46例，女34例;年龄 47～75岁，平均63.8岁。所有患者均除外糖尿病、 心脏病、肝肾疾病及血液病，且在1周内未用影响尿酸及血脂代谢的药物。
1.2 方法 全部受试者空腹12h后清晨抽血送检，用酶法经Olympus1000自动生化分析仪测定尿酸、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TCH）、低密度脂蛋白（LDL）及高密度脂蛋白（HDL）。血尿酸&>420μmol.L为异常增高。
1.3 统计学处理 计量资料数据用ˉx±s表示，组间比较用t检验;计数资料组间比较用χ2 检验;两变量的相关性用直线相关分析检验。P&<0.05为差异有显著性。
2 结 果
2.1 2组间血尿酸水平的比较 表1显示，ACI组血尿酸均值明显高于对照组（P&<0.01）。ACI组血尿酸异常增高者占69.2%（83.120），对照组为13.8%（11.80），组间有显著性差异（P&<0.05）。
2.2 2组间血脂水平的比较 表2显示，ACI组TCH、TG、LDL水平明显高于对照组（P&<0.01），HDL 水平明显低于对照组（P&<0.01）。 表1 ACI组与对照组血尿酸水平比较
2.3 ACI患者血尿酸水平与血脂水平的相关性 120例ACI患者尿酸水平与TCH、TG、LDL、HDL各参数的相关系数（r）分别为0.15（P&>0.05）、0.32（P&<0.05）、0.21（P&>0.05）及0.22（P&>0.05），说明尿酸与TG水平呈正相关。
2.4 ACI患者血尿酸水平与病情、预后的关系 表3显示，血尿酸水平与ACI患者病情及预后有平行关系，即病情重、预后差者，血尿酸水平升高者所占比例高（P&<0.05）。表3 血尿酸水平与ACI患者病情和预后的关系
3 讨 论
尿酸作为核酸代谢产物约75%经肾脏排泄，25%经消化道排泄，其在血中溶解饱和度有限，生成增加或排泄减少均可引起血尿酸升高而引起一系列病理生理过程。高尿酸血症是痛风性关节炎的发病基础，长期发展还可导致痛风性肾病、肾功能不全。最近的研究表明，血尿酸水平与胰岛素抵抗、脑血管病的发生率和病死率有关，高尿酸血症与脑血管病之间存在线性关系［1］ 。本研究表明，ACI患者合并高尿酸血症的比例高达69.2%（83.120），明显高于对照组，与文献报道相符。ACI组血TCH、TG和LDL水平也明显高于对照组，且血尿酸水平与TG水平呈正相关。同时发现，血尿酸水平与ACI患者病情 及预后有较好的平行关系。 ACI易患因素包括高血压、糖尿病、高脂血症及吸烟等。 Lai等［2］ 研究表明，高尿酸血症的显著相关因素包括年龄、性别、肥胖、高血压、高TG和肾功能损害。高尿酸血症导致脑血管病的机制尚未完全明确，目前认为可能与下列因素有关:①高尿酸血症引起血脂和载脂蛋白（Apo）代谢异常，促进包括颈动脉在内的动脉粥样硬化形成。尿酸在肾脏大量沉积，引起肾功能减退，导致HDL大量排放，ApoA降低，LDL大量堆积，使ApoB代谢受阻，结果ApoA.ApoB比例下降［3］ 。②高尿酸水平与高血压相互影响。高血压引起肾小动脉硬化和局部组织缺氧，使乳酸生成增多，乳酸对尿酸排泄有竞争性抑制作用，造成血清中尿酸潴留，而尿酸水平升高又可增强肾小管钠的重吸收功能，从而导致高血压［4］ 。③尿酸盐结晶可引起炎症反应，从而激活血小板和凝血过程，促进血栓形成。④高尿酸血症还可导致血液黏稠度增高，增加发生血栓性疾病的危险性。尿酸为弱酸，溶解度低，以尿酸单盐形式存在于血浆中，当环境（如温度、酸碱度）改变时可沉淀为无定形尿酸钠微小结晶，使血黏度增高，同时使介质中离子强度增加，导致血浆蛋白与红细胞静电排斥力降低，蛋白在红细胞表面的吸附增强，红细胞膜变硬，红细胞变形性降低，全血黏度增加。⑤高尿酸血症通过嘌呤代谢促进血栓形成 ［5］ 。
综上所述，虽然高尿酸血症引起脑血管病的机制尚未完全明确，但高尿酸血症与高血压、高血脂等导致ACI的诸多传统危险因素相互作用，直接参与致病，加速了血栓的形成。Lehto等［6］ 认为高尿酸血症是ACI的独立危险因素。因此，临床上可应用调整血尿酸水平的药物降低血尿酸浓度进而起到防治ACI的作用。
参考文献
:［1］ Vigna GB，Bolzan M，Romagnoni F，et al.Lipids and other risk fac-tors selected by discriminant analysis in symptomatic patients with supra-aortic and peripheral atherosclerosis［J］.Circulation，1992，85（6）:2205-2211.
［2］ Lai SW，Li TC，Ng KC.Hyperuricaemia and its related factors inTai-wanese middle-aged adults［J］.Int J Nurs Pract，2002，8（1）:56-60.
［3］ Moriwaki Y，Yamamoto T，Takahashi S，et al.Apolipoprotein E phe- notypes in patients with gout:relation with hypertriglyceridaemia［J］.Ann Rheum Dis，1995，54（5）:351-354.
［4］ Cappuccio FP，Strazzullo P，Farinaro E，et al.Uric acid metabolismand tubular sodium handling.Results from a population-based study［J］.JAMA，1993，270（3）:354-359.
［5］ Longo-Mbenza B，Luila EL，Mbete P，et al.Is hyperuricemia a risk factor of stroke and coronary heart disease among Africans?［J］.Int JCardiol，1999，71（1）:17-22.
［6］ Lehto S，Niskanen L，Ronnemaa T，et al.Serum uric acid is a strong predictor of stroke in patients with non-insulin-dependent diabetesmellitus［J］.Stroke，1998，29（3）:635-639.