作者：杨聪，黄谦，冯国君，吴彦民
【摘要】 目的 探讨高原地区血尿酸水平与急性脑梗死的关系。方法 检测92例急性脑梗死患者(观察组)的血尿酸含量，并与86例健康体检者(设为对照组)尿酸值作比较分析。结果 高原急性脑梗死患者血尿酸水平明显高于正常对照组(P&<0.05)，且病情的严重程度与血尿酸水平有明显相关性，重度组血尿酸水平高于轻中度组( P&<0.05)，且重度组的治疗效果和预后低于轻中度组( P&<0.05)。结论 高尿酸血症是高原急性脑梗死的危险因素之一，血尿酸水平与高原脑梗死发生、发展及预后有明显的相关性。
【关键词】 高原;急性脑梗死;血尿酸
急性脑梗死是老年常见病，具有高发病率、高死亡率、高致残率的特点，已逐渐引起关注。有资料证实，高尿酸血症可能是急性脑梗死危险因子之一[1，2]，血尿酸水平可用于判断病情及评估预后。本文统计分析了本院的92例急性脑梗死与血尿酸的关系，旨在探讨高原急性脑梗死与血尿酸水平的相关性，以引起对高原高尿酸血症的重视。
1 资料与方法
1.1 一般资料 收集2006年1月～2009年5月我院住院的急性脑梗死患者92例，男性69例，女性23 例，年龄39～71岁，平均( 43.2±14.5) 岁。全部患者均于发病72 h内入院，符合1995年第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准[3]，并均由头颅CT证实。排除严重心、肝、肾、恶性肿瘤、免疫系统疾病等。对照组86 例，男性63 例，女性23 例，年龄45～74岁，平均( 47.5 ±12.6)岁，为健康体检者，无心、肝、肾等重要脏器疾患。
1.2 尿酸测定 采集空腹肘静脉血2ml，应用日立7020全自动生化分析仪，测定血清中的尿酸(尿酸酶法)。
1.3 病情严重程度评价 于入院24h内采用斯堪的纳维亚卒中量表( SSS)，评定神经功能缺损程度(0-58分)，病情以SSS&<26分定义为重度，≥26分为轻中度。分为重度38例，轻中度54例。
1.4 疗效评定 治疗给以脱水、降颅压、抗凝及控制血压、血糖等以及活血化瘀等综合对症处理。疗效参照1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的临床评定标准[3]：(1)基本痊愈：功能缺损评分减少91%～100%，病残程度为0级。(2)显著进步：功能缺损评分减少46%～90%，病残程度为1～3级。(3)进步：功能缺损评分减少18%～45%。(4)无变化：功能缺损评分减少17%左右。
1.5 统计学方法 数据以均数±标准差(±s) 表示，统计软件采用spss12.0，计量资料应用t检验，计量资料应用χ2检验。
2 结 果
2.1 急性脑梗死患者和对照组尿酸水平的比较 急性脑梗死患者组尿酸为(436±96)μmol/L，较对照组的( 314±92) μmol/L明显增高，差异有显著性( t=3.25，P&<0.05)，见表1。表1 脑梗死组与对照组尿酸水平
2.2 病情严重程度与尿酸的关系 重度组尿酸为( 497±89)μmol/L，较轻中度组的(412±92)μmol/L 明显增高，差异有显著性( t=2.46，P&<0.05)，见表2。表2 重度组与轻中度组尿酸水平
2.3 病情预后与尿酸的关系 重度脑梗死组的治疗效果总有效率为65.4%，而轻中度脑梗死组的治疗总有效率为88.9%，两组未愈率相比较，差异有显著性(χ2=4.66，P&<0.05)，见表3。表3 两组的疗效与预后
3 讨 论
尿酸是嘌呤代谢的最终产物，尿酸生成增加或排泄减少，均可导致高尿酸血症发生。研究表明高尿酸血症不仅是痛风性关节炎、痛风石沉积和肾尿酸结石的危险因素，也是心血管疾病的独立危险因素。近年高尿酸血症与心脑血管事件之间的关系已受到人们的高度关注[4]，Lehto等[5]也认为，高尿酸血症是急性脑血管病的独立危险因素。
高尿酸血症是高原的常见病和多发病，本院地处西藏高原(海拔3000m)，慢性缺氧导致体内乳酸浓度增高，竞争性的抑制血尿酸的排泄，引起尿酸增高;以及缺氧环境引起红细胞增多，产生嘌呤代谢产物尿酸增多，也引起血尿酸的增多。本文结果显示，高原急性脑梗死患者血尿酸水平明显高于对照组，且血尿酸水平与病情的严重程度呈正相关性，与疗效和预后呈负相关，说明高尿酸血症在高原急性脑梗死的发生发展中起了重要作用。高尿酸血症在急性脑梗死的可能作用机制：(1)高血尿酸促进低密度脂蛋白胆固醇的氧化并促进脂质过氧化反应，促进动脉粥样硬化的形成;(2)尿酸盐结晶可引起血管炎症反应和组织损伤[6，7]，从而通过炎症反应激活血小板和凝血过程;(3)尿酸盐结晶沉积在血浆中，使血液粘度增高;(4)高尿酸血症可能通过嘌呤异常代谢促进血栓形成[8]。
由于脑梗死具有很高致残率，严重危害人们的健康，以及高尿酸血症在高原急性脑梗死的发生发展中起了重要作用。因此，加强高原脑梗死与高尿酸血症的关系的研究，对于加强高原人群对高尿酸血症的的重视，以及对其防治有重要的意义。
参考文献
[1] Weir CA，Muir SW，Walters MR，et al.Serum urae as an independent predictor of poor outcome and future vasc ular events after acute stroke[J].Stroke，2003，34(8)：1951～1956.
[2] Wong KY，MacWalter RS，Fraser HW，et al.Μrate predicts subsequent cardiac death in stroke survivors[J].Eur Heart J，2002，23(10):788～793.
[3] 中华医学会中华神经分会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志，1996，7( 6) : 379～ 380.
[4] 吕建国，梁爽霖.冠心病与血尿酸的关系[J].中国心血管杂志，1998，3(4) :288.
[5] Lehto S，Niskanen L，Ronnemaa T，et al.Serum uric acid is a strong predictor of stroke in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus [J].Stroke，1998，29:635～639.
[6] Roncal CA，Mu W，Croker B，et al.Effect of elevated serum uricacid on cisplatin-induced acute renal failure[ J ].Am J Physiol Renal Physiol，2007，292 (1): F116～F122.
[7] So A.Recent advances in the pathophysiology of hyperuricemia and gout[ J ].RevMed Suisse，2007，3 (103) : 722～724.
[8] Longo-Mbenza B，Luila E L，Mbete P，et al. Is Hyperuricemia A Risk Factor of Stroke and Coronary Heart Disease Among Africans? Cardiol，1999，71(1) :17～22.