【摘要】 目的 探讨2型糖尿病(T2DM)病人颈动脉内膜增生与胰岛素抵抗及代偿性高胰岛素血症的关系。方法 对152例已确诊T2DM病人采用超声测定颈动脉内膜中层厚度(IMT),选择其中96例IMT&<1.3 mm(无斑块形成)者作为研究对象,根据IMT分为IMT正常组(IMT≤0.9 mm)47例和IMT增厚组(0.9 mm
【关键词】 糖尿病 2型 颈动脉 内膜中层厚度 胰岛素抵抗
[ABSTRACT] Objective To observe the relationship between carotid artery intima thickness (CAIT) and insulin resistance in pateints with type 2 diabetes. Methods CAIT was measured ultrasonographically in 152 patients with type2 diabetes, of whom, 96 patients defined as being free of plaque (CAIT&<1.3 mm) were selected and subpided into normal CAIT group (CAIT≤0.9 mm, 47 cases) and thickened CAIT group (0.9 mm
[KEY WORDS] Diabetes mellitus, type 2; Carotid artery; Intima media thickness; Insulin resistance
胰岛素抵抗被认为是2型糖尿病及动脉粥样硬化(AS)的共同危险因素[1]。对数化的稳态模型胰岛素抵抗评估指数(lnHOMAIR)可以作为胰岛素抵抗的可靠指标[2]。颈动脉内膜中层厚度(IMT)增厚作为早期动脉粥样硬化的表现,已越来越引起人们的关注。本研究对2型糖尿病病人颈动脉IMT增厚进行了检测,旨在了解其与胰岛素抵抗和高胰岛素血症的关系, 并探讨其发生机制。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择符合世界卫生组织1999年诊断标准的2型糖尿病病人152例,均排除酮症酸中毒等糖尿病急症,心、肝、肾功能在正常范围,采用口服抗糖尿病药物治疗,近1个月内未使用胰岛素。采用多普勒超声探测152例病人双侧颈总动脉,排除存在动脉斑块形成者56例,入选病人96例,根据IMT分为IMT正常组(IMT≤0.9 mm)47例和IMT增厚组(0.9 mm
1.2 方法
1.2.1 IMT的测定 用惠普公司5500多普勒超声仪(7.5 Hz探头)测定,病人取仰卧位, 纵向超声显像可见相对低回声分隔的两条平行亮线,两线间距离即颈动脉IMT,取左、右颈动脉窦下1 cm处分别测量3次,取其均值即为平均颈总动脉IMT[3]。IMT>0.9 mm为增厚,动脉壁局限回声结构突出管腔,厚度≥1.3 mm定义为斑块形成[4]。
1.2.2 生化指标测定 病人于入院当天20:00时开始禁食,次日6:00时空腹静卧抽取静脉血,离心提取血清,采用日本Olympus 640生化仪测定空腹血糖(FPG)、超敏C反应蛋白(hsCPR)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDLC)、低密度脂蛋白(LDLC)、纤维蛋白原(FIB)水平;采用美国雅培公司Axsymplus发光仪测定受试者空腹血清胰岛素(FINS)水平。计算稳态模型胰岛素抵抗评估指数(HOMAIR)。HOMAIR =(FPG×FINS)/22.5[5]。
1.3 统计学处理
结果以±s表示。HOMAIR因呈偏态分布,作对数转换后以±s表示。两样本均数比较采用t检验,相关分析采用多元逐步回归分析。
2 结果
IMT正常组、IMT增厚组病人年龄、血压、BMI和性别比例等基本资料比较,差异无显著意义(P&>0.05)。见表1。
表1 两组病人一般资料比较(略)
IMT增厚组的lnHOMAIR、FINS、hsCRP和LDLC均明显高于IMT正常组,差异有统计学意义(t=2.260~3.444,P&<0.05);IMT增厚组HDLC低于IMT正常组, 差异有极显著意义(t=4.186,P&<0.01);两组TC、TG及FPG比较,差异无显著意义(t=1.012、0.882、1.749,P&>0.05)。见表2。
多元逐步回归分析表明,以IMT作为应变量,年龄、FINS、FPG、lnHOMAIR、TC、TG、HDLC、LDLC、hsCRP、SBP、DBP作为变量,用多元逐步回归筛选变量,进入方程的变量为年龄、FINS、lnHOMAIR,标准化回归系数分别为0.011、0.105、0.181(P&<0.05)。结果显示,T2DM病人IMT与年龄、FINS、lnHDMAIR显著相关。见表3。
表2 两组病人生化指标和胰岛素抵抗指标比较(略)
与IMT正常组比较,*t=2.527、2.260、3.444,P&<0.05;**t=4.186、3.079,P&<0.01
表3 2型糖尿病颈动脉IMT作为因变量的多元逐步回归分析结果(略)
3 讨论
胰岛素抵抗在众多血管疾病的危险因素中处于核心地位,是2型糖尿病和动脉粥样硬化(AS)的共同发病基础。2型糖尿病病人多有胰岛素抵抗及高胰岛素血症。高胰岛素血症可刺激动脉平滑肌增生并由中层向内皮移位,促进动脉粥样硬化形成;同时,高胰岛素血症可刺激结缔组织增生及各种生长因子在动脉壁沉积,促进内皮细胞中内皮素1基因表达,增加内皮素受体数量和内皮素的缩血管作用。胰岛素抵抗状态下机体分泌过多的免疫原性胰岛素,使血浆纤溶酶原激活物抑制因子1 mRNA表达增加,促进血液凝固,降低纤溶酶活性,导致血管病变[6~8]。胰岛素抵抗还可以使机体处于一种亚临床的、低程度的应激状态,缓慢、轻微地启动机体的免疫系统,或促使某些细胞因子直接作用于免疫系统,从而诱发机体出现持续、轻微的慢性炎症,引起动脉粥样硬化[9]。胰岛素抵抗和高胰岛素血症促进了动脉粥样硬化的发展,并与其他因素相互作用形成恶性循环[10,11]。作为动态定量观察早期动脉粥样硬化进展或消退的指标,颈动脉IMT较斑块更有价值[12]。IMT的诊断标准不一,《欧洲高血压指南》中将IMT>0.9 mm作为动脉粥样硬化靶器官损害的标志。
【
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