18 例死亡；血糖不高者中，仅3 例死亡。结论 既往无糖尿病的急性脑卒中患者，急性期出现血糖升高是应激及脑血管疾病直接破坏大脑所致，是疾病预后不良的危险因素，治疗上以胰岛素为主。
【关键词】 脑卒中；血糖水平；预后
脑卒中是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病，是指在脑血管疾病的病人，因各种诱发因素引起脑内动脉狭窄，闭塞或破裂，而造成急性脑血液循环障碍，临床上表现为一过性或永久性脑功能障碍的症状和体征，其发病率、死亡率及致残率之高，在我国均列首位，因此，脑卒中患者预后的相关因素也引起了大家的重视。部分脑卒中患者会有入院后一过性血糖升高，针对这个问题，我院将94
例患者总结分析如下。
1 资料和方法
1.1 临床资料
选取2005 年10 月~2010 年10 月入院的脑卒中患者94 例进行血糖测定，全部病例除病史体征符合外，均经行CT 证实其诊断。病例选择标准如下：男56 例，女36 例，年龄58~84 岁，平均69.5 岁。脑出血37 例，脑梗死47 例，脑出血合并脑梗死10例。既往均无糖尿病史。
1.2 方法
入院后次日晨抽空腹静脉血查血糖，均经脱水降颅压、积极控制和预防感染等综合处理以及分别扩血管或加用止血剂等一般治疗。血糖升高者慎用肾上腺皮质激素、限制糖的入量，血糖过高（≥10mmol/L）时，加用小剂量胰岛素。血糖升高者在10~14 天后病情稳定时复查血糖均恢复正常。将所有病例按存活与死亡两种转归分组，并将自动出院、无变化和恶化的病例除去，即存活组能真实地代表好转和痊愈者。同时按入院时血糖水平分血糖升高组（≥7mmol/L）和血糖正常组3.9~6.1mmol/L进行比较。
1.3 统计学方法
计量资料采用t 检验，计数资料采用χ2 检验。
2 结果
2.1 临床观察分组
将所有病例按存活与死亡两种转归分组，并将自动出院、无变化和恶化的病例除去，即存活组能真实地代表好转和痊愈者。同时按入院时血糖水平血糖升高组（≥7 mmol/L）和血糖正常组（3.9~6.1mmol/L）进行比较。
2.2 结果分析
存活组78 例，血糖升高16 例；死亡组16 例，血糖升高14 例。结果表明死亡组血糖升高（87.5%）高于存活组（20.51%）。经χ2 检验，差异具有显著统计学意义（P&<0.01）。死亡组平均血糖水平（9.12±1.3）mmol/L 较存活组（5.4±1.4）mmol/L 亦显著提高（P&<0.01）。
存活组血糖升高者的平均血糖水平（ 7.34 ± 1.24 ） mmol/L 亦显著低于死亡组（P&<0.05）。死亡组中血糖≥10mmol/L 者有10 例，存活组尚无一例，均说明存活组即使有一定比率的血糖升高者，升高的幅度比较小。 2.3 治疗结果
血糖正常组64 例，仅3 例死亡。血糖升高组30 例，存活14 例（41.7%），死亡16 例（58.3%）。可见血糖升高组存活率（41.7%）低于血糖正常组（97.15%），而死亡率（58.3%）大于血糖正常组（3.12%），经χ2 检验，两组差异有统计学意义（P&<0.01）。
3 讨论
近年来，急性脑血管意外出现的应激性血糖逐渐引起国内外学者关注，动物实验表明脑卒中时应激性血糖升高是由于强烈的应急激素如儿茶酚胺、胰高血糖素、皮质醇等持续释放，导致血糖显著升高，从而，过多的葡萄糖无氧酵解增加，乳酸生成增多、堆积，使脑组织局部酸中毒，破坏血脑屏障，加剧脑水肿及脑细胞死亡，交感神经兴奋使肾上腺皮质激素释放增多，颅内血肿、水肿和血性物质对下丘脑及脑垂体的刺激或损伤致生长激素释放增加而产生高血糖[1]。本组脑卒中患者，应激性高血糖发生率为31.9%（30/94）多呈轻、中度升高，随着病情的控制，大都在10~14 天恢复至正常水平。应激性高血糖的发生及程序可以反映病情轻重，并对预后产生影响。
在脑卒中发生时伴有高血糖者，CT 可见较大的病灶和严重的神经系统损伤，动物实验证明，脑缺血时有血糖增高者，其神经系统损害较正常血糖者重，并可直接影响到疾病的预后[2]。本组资料中，死亡组平均血糖水平较存活组，显著升高（P&<0.01），存活组不仅血糖升高率低，而且升高幅度较低。血糖升高组的死亡率高而存活率低于血糖正常组（P&<0.01），表明脑血管意外患者应激性高血糖患者产生很大影响。无论是脑卒中病灶的大小或涉及的范围，还是临床征象，神经系统损害的严重程度应激性高血糖比血糖正常者重，另一方面，血糖浓度
过高又具有葡萄糖毒性可造成脑细胞不可逆的损害，还可使血液流变异常而加重脑损伤，从而影响患者的预后[3]。
综上所述，由于应激性高血糖的发生及程度与病情发展和预后密切相关，对于脑卒中患者，应及时测定血糖，及时监测血糖变化，对血糖轻度升高（&<7.8 mmol/L）者，一般不做特殊处理，经积极治疗原发病后可很快恢复正常； 中度升高（7.8~9.9mmol/L）时应限制糖的入量，血糖过高（≥10 mmol/L）者，应加用小剂量胰岛素控制血糖浓度。[4]随着病情控制和酸中毒的纠正，机体对胰岛
素敏感性改善，胰岛素剂量偏大可诱发低血糖，对机体仍然不利，因而降糖不宜太快太猛。而应激时血糖升高的意义在于维持正常的血糖水平保证重要脏器的供应，脑组织无糖原储备，只能依靠循环不息的脑血流提供养料，一旦血流中断，只有靠无氧酵解产生能量，此时血糖明显升高则会加重缺血局部的乳酸堆积，造成脑损坏[5]，故而应激性高血糖可使急性脑卒中患者病情加重，治疗效果差，预后差，因此，把血糖调节好即可减轻对脑组织损伤，降低病死率，改善预后，又不至于减低血糖而使脑组织，尤其是缺血性脑组织的能量代谢发生障碍，产生低血糖综合症的最佳血糖范围。
参考文献
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