【关键词】 糖耐量减低；中医药疗法；综述
糖耐量低减(IGT)是指患者的血糖介于常人血糖值与糖尿病患者血糖值之间的一种中间状态，1999年WHO与国际糖尿病联盟(IDF)糖尿病专家委员会正式公布的诊断标准[1]是：空腹血糖(FPG)&<7.2 mmol/L(126 mg/dL)，餐后2 h血糖(2 h PG)≥7.8 mmol/L(140 mg/dL)，但&<11.1 mmol/L(200 mg/dL)。近年来，随着对2型糖尿病病因学及发病机理认识的更新，认为IGT是2型糖尿病发展中的重要阶段。因此，IGT能否进展为2型糖尿病或逆转为正常糖耐量者，日益为人们所关注。目前，对于IGT患者需要进行治疗的看法趋于一致，对干预效果的研究才刚刚开始。现将国内近年来有关IGT的研究情况综述如下。
1 流行病学概况
1.1 患病情况
世界IGT的流行病学调查显示，不同地区、不同人群中IGT的患病率差异很大，患病率为&<1%～32%；1986年我国大庆的IGT患病率男女均为0.9%[2]；1995－1997年我国11省(市) 18 000余人的调查，IGT标化患病率为4.79%，女性IGT标化患病率为5.51%，显著高于男性(3.37%)；省会城市IGT患病率为5.78%，富裕县城镇为5.74%，贫困县农村为3.14%；40岁以上人群的IGT患病率为40岁以下者的2.91倍；研究表明，每5～10年约有1/3的IGT转变为DM，1/3的转变为正常，还有1/3仍维持IGT状态[3]。我国每年由确诊的IGT患者发展成糖尿病(DM)患者150万～180万[4]。
1.2 危险因素及患病危险性
IGT患者伴有大血管病变的危险(包括冠心病、脑卒中、间歇性跛行和下肢坏疽)，肥胖、血脂异常、胰岛素敏感性降低，空腹时的前胰岛素/胰岛素比值增高，还有出生时低体重等情况较一般正常人群增多。特别指出IGT是冠心病患病的一个独立危险因素。IGT微血管病变是DM严重并发症的早期改变，如IGT视网膜微血管、DM肾病的白蛋白前期－间歇性微量白蛋白尿及DM神经病的前期周围神经病变[4]。
2 发病机制
2.1 西医对糖耐量低减发病机制的认识
IGT的病因同DM一样尚未完全阐明，目前认为IGT的发生与遗传易感性和环境因素有关，前者包括引致胰岛素抵抗(IR)和胰岛素(INS)分泌缺陷的基因；后者主要包括逐渐高龄、饮食结构不合理、体力活动减少、肥胖、各种心理及情绪异常变化、各种应激等[5]。其中遗传因素决定了个体对IGT的易感性，而多种环境可能是促使IGT发生的外部原因。由于遗传异质性，IGT中主要是IR还是INS分泌缺陷，各家报道不一。现认为IGT发展为DM是INS抵抗和分泌缺陷共同作用的结果。王氏等[6]对IGT的病理生理进行综合阐述，认为IGT的发展与激素的分泌异常(包括胰岛素、胰高血糖素、胰淀素、瘦素以及多种胃肠激素作用能力和/或分泌量的异常)、脂代谢异常、神经系统功能改变、心血管系统变化、消化系统代谢改变、骨骼肌形态学改变及维生素代谢都有可能参与IGT的发生和发展过程。
2.2 中医学对糖耐量低减发病机制的认识
中医学无此病名，对其病因病机的研究散见于消渴病的文献中。《内经》中有脾瘅、消渴、消瘅名称的记载，《素问?奇病论》云：“有病口甘者，病名为何？何以得之？岐伯曰：此五气之溢也，名为脾瘅。夫五味入口藏于胃，脾为之行其精气，津液在脾，故口干。此肥美之所发也，此人必数食甘美而多肥也，肥者令人内热，甘者令人中满，故其气上溢，转为消渴……”吕氏[7]认为脾瘅很类似于DM前期，脾瘅发展的后果是转为消渴。孙氏[8]认为脾气虚是IGT的重要阶段。目前，中医界认为IGT属于消渴病的前趋阶段，多有脾虚、肝郁、瘀血、痰阻及脏脆等病因病机，而其中以脾虚脏脆为主要因素。
3 药物治疗进展
3.1 西药干预治疗
3.1.1 磺脲类药物(SU)
SU主要增加INS分泌，同时对IR有轻度到中度外围作用，从而降低空腹和餐后血糖，尤其对INS分泌功能严重降低者[9]。然而，在IGT初期血糖仅轻度升高，一般经饮食控制可恢复正常，不需用SU，且此类患者对SU敏感，易于发生低血糖反应。
3.1.2 双胍类
二甲双胍用于治疗2型糖尿病已有30多年的历史，主要是在肝脏通过降低葡萄糖产生(大部分是通过抑制葡萄糖的异生)而发挥作用，因而不影响胰岛素的分泌；另外，二甲双胍能改善INS的敏感性，是通过对骨骼肌的直接作用还是通过体重减少和/或减少葡萄糖毒性的间接作用尚不清楚。据此机制，潘氏[10]采用二甲双胍进行为期1年的干预治疗，初步显示DM发生率3.13%，较对照组21.12%明显减低。苯乙福明是双胍类的另一种降血糖药物，其对IGT的干预效果尚不明确。芬氟拉明与氟西汀二者均属5-羟色胺(血清素)激动剂，国外学者发现二者对肥胖型糖尿病患者有减轻体重和降低胰岛素抵抗作用；伴随体重下降将进一步改善INS活性，故可用于IGT(尤其是肥胖型IGT)的防治。
3.1.3 阿卡波糖(拜糖平)
此药为α-葡萄糖苷酶抑制剂，通过延缓碳水化合物在肠道的吸收降低餐后高血糖，从而减轻对β细胞的刺激，使血浆INS分泌减少，降低高INS血症，因此，有些学者认为拜糖平可能是今后治疗IGT(尤其是伴高INS血症者)的一种值得选择的药物，用以减轻IGT患者IR，预防和延缓其向2型糖尿病的发展，且不增加体重，不发生低血糖症[9]。
3.1.4 胰岛素增敏剂(如曲格列酮、吡格列酮)
该类药物通过提高组织对INS的敏感性，逆转IR改善INS介导的葡萄糖分解能力。由于该类药物有降血糖作用，今后可能成为IGT的治疗药物[9]。
3.1.5 微量元素
镁在INS敏感性和糖代谢稳定中起重要作用，镁缺乏可导致INS敏感性降低，给2型糖尿病患者补充镁后，可改善胰岛β细胞的反应，改善葡萄糖负荷后的INS分泌。对IGT具有潜在治疗作用的另一药物是微量元素钒，动物研究发现，钒可再现INS的所有生物学作用，使DM鼠的血糖降至正常[9]。有人研究发现IGT患者存在多种抗氧化缺陷，微量元素硒具有抗氧化作用，补充硒对防治IGT可能有一定疗效[11]。
3.2 中药干预治疗
周氏[12]用金芪降糖片配合饮食及运动治疗IGT，其总有效率为79%。姚氏等[13]观察糖衡1号对IGT进行药物干预的临床疗效，结果：对照组(饮食控制+运动锻炼+糖衡1号)22例，1例发展为DM，糖耐量异常10例，糖耐量恢复正常11例。两组相比，具有显著性差异(P&<0.05)。韩氏等[14]对15例单纯性肥胖IGT患者采用糖肾康治疗并追踪观察结果显示：糖肾康能恢复IGT患者的正常食欲，利于饮食控制治疗，以降低体重，改善IR，从而达到防止或延缓IGT向DM发展。任氏等[15]用灰数花胶囊对46例糖耐量低减者进行了临床干预治疗，并对其疗效进行追踪观察，治疗组干预有效率40%，对照组干预有效率30.7%，治疗组明显优于对照组(P&<0.05)。曾氏等[16]以六味地黄胶囊配合饮食干预治疗IGT患者并观察18个月，治疗组无人转为DM，而仅以饮食及运动干预治疗的对照组则有16.4%(5/99)的患者由IGT发展为DM。熊氏等[17]研究表明，加味桃核承气汤可提高2型糖尿病大鼠靶细胞对INS的敏感性和反应性，即可使受体后IR减轻，但不能使之完全逆转。有文献报道，葛根芩连汤可降低空腹及餐后血糖，改善INS抵抗，使IGT向DM的发展延缓；相关动物实验证明附桂八味地黄丸能改善高血压，增强实验动物的糖耐量，提高肾阳虚患者血浆高密度脂蛋白的浓度，说明附桂八味丸具有降糖调脂的作用[7]。
4 中医药治疗糖耐量低减的优势及前景
IGT是糖尿病发生的前趋阶段，对于它的治疗目前还在探索中，报道最多的是饮食控制，餐后运动，其次是用二甲双胍及拜糖平的干预治疗。严格的饮食控制患者一般不容易接受；西药对IGT患者进行药物于预疗效显著，但在治疗过程中药物的不良反应也不能忽视。如磺脲类药有引起低血糖危险，还能增加IGT患者的体重；二甲双胍有食欲减退、腹部不适或腹痛腹泻等胃肠道反应；拜糖平可引起轻度腹胀、腹泻。另外有些药价格较高，加重了患者负担。而中药不良反应少，注重整体调节，趋向个体化，加减运用灵活，价格低，综合益处多，如果效果明确，适合长期治疗。中医药对糖尿病并发症的治疗报道较多，但对IGT的干预治疗甚少，故研究开发中药干预IGT是一个广阔的领域。
参考文献
[1] 钱荣立(摘译).关于糖尿病的新诊断标准与分型[J].中国糖尿病杂志， 2000，8(1)：5－6.
[2] 胡英华，李光伟，潘孝仁，等.大庆糖尿病发病率调查及21世纪我国糖尿病发病情况的预测[J].中华内科杂志，1993，32：173－175.
[3] 潘长玉.葡萄糖耐量低减的研究进展及面临的挑战[J].中华内科杂志， 1997，36(3)：147－148.
[4] 张 莹.糖耐量低减流行病学研究进展[J].现代预防医学，2001，28(4)：533－534.
[5] 李春霖，陆菊明，潘长玉.糖耐量低减的病因及发病机理[J].国外医学?内分泌分册，1996，3：122－125.
[6] 王先令，陆菊明.糖耐量低减的病理生理[J].天津医药，2002，30(3)：186－187.
[7] 吕仁和.糖尿病机器并发症中西医诊治学[M].北京：人民卫生出版社， 1997.5，129－131，513－527.
[8] 孙 彬.从脾论治糖尿病浅析[J].中医函授通讯，1998，17(3)：6.
[9] 钱 玲.糖耐量异常者的管理方案研究进展[J].药物流行病学杂志， 2001，10(3)：121－124.
[10] 潘长玉，陆菊明，田 慧，等.首都钢铁公司成人糖尿病患病率调查[J].中华医学杂志，1995，75(7)：409－413.
[11] 王 霜.糖耐量低减病人的干预治疗[J].临床军医杂志，2002，30(2)：92－94.
[12] 周卓宁.金芪降糖片对糖耐量低减的疗效探索[J].实用中医杂志， 2002，18(11)：3－4.
[13] 姚 政，虞芳华，张 明，等.糖衡1号干预治疗糖耐量低减42例临床观察[J].甘肃中医，2001，14(3)：30－31.
[14] 韩瑞英，韩瑞卿.糖肾康对葡萄糖耐量异常15例治疗观察[J].安徽中医学院学报，1999，18(3)：21－22.
[15] 任慧雅.灰树花胶囊干预治疗糖耐量低减的临床观察[A].第三届糖尿病(消渴病)国际学术会议论文集[C]，2002.128－130.
[16] 曾永红，王育珊，黄晓红，等.中西医结合防治糖耐量异常及轻型糖尿病疗效观察[J].中西医结合脾胃杂志，2000，8(4)：196－198.
[17] 熊曼琪，林安钟，朱章志，等.加味桃核承气汤对2型DM大鼠胰岛素抵抗的影响[J].中国中西医结合杂志，1997，17(3)：165－168.