作者：毛以林，李旭，彭素娟，罗昌国
【摘要】 目的 探讨高敏C-反应蛋白(hs-CRP)与冠心病血瘀证的关系。方法 检测45例冠心病血瘀证和50例非血瘀证冠心病患者及50例正常人的血清hs-CRP，同时检测血脂、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)等指标。结果 冠心病血瘀证患者hs-CRP、ET/NO、总胆固醇、低密度脂蛋白明显升高，与非血瘀证及正常对照组比较有显著差异(P&<0.01或P&<0.05)，血瘀证患者NO明显降低，与正常对照组比较差异有显著性意义(P&<0.05)。结论 hs-CRP升高可作为冠心病血瘀证微观辨证的参考指标之一。
【关键词】 血瘀证；冠心病；高敏C-反应蛋白
Abstract：Objective To explore the relationship between high sensitive C-reactive protein (hs-CRP) and blood stasis syndrome (BSS) in patients with coronary heart disease (CHD). Method Hs-CRP in 45 patients of CHD of BSS type， 50 CHD patients of non BSS type and 50 healthy subjects (control) was determined. Levels of endothelin (ET)， nitricoxide (NO)， high density lipoprotein cholesterol (HDL-C)， triglyceride (TG)， total cholesterol (TC)， and low density lipoprotein cholesterol (LDL-C) were also measured. Results The level of hs-CRP， TC， LDL-C and ET/NO was markedly increased in the patients of BSS comparing with non BSS and control group， the difference was significant (P&<0.01 or P&<0.05). The level of NO was lowest in the patients of BSS， the differenc was significant comparing with the control group (P&<0.05). Conclusion Elevation of hs-CPR may be served as one of the indexes in CHD patients with BSS.
Key words：blood stasis syndrome；coronary heart disease；high sensitive C-reactive protein
临床和实验研究表明，在动脉粥样硬化的发生发展中慢性炎症反应起着主要作用，炎症对斑块形成与脱落过程的病理、生理变化起着关键作用[1]。大量的流行病学研究显示，作为经典的炎症标志物，高敏C-反应蛋白(hs-CRP)升高同健康人群未来发生冠心病(CHD)、周围动脉疾病的危险成正相关，是未来发生心肌梗死、卒中、血管性死亡等的独立预测因子[2]。血瘀证是冠心病常见的临床证型，有关hs-CRP与冠心病血瘀证的相关性研究报道很少，现将我们的研究结果报道如下。
1 临床资料
1.1 诊断标准
冠心病患者均符合1979年WHO制定的缺血性心脏病“心绞痛”“心肌梗死”的诊断标准[3]，以患者临床症状、体征和病史结合心电图改变进行诊断。中医证候诊断按照1995年《中华人民共和国中医药行业执行标准·中医病证诊断疗效标准》[4]的辨证分型标准，分为心血瘀阻证、非心血瘀阻证(包括痰浊内阻、心气虚弱、心肾阴虚、心肾阳虚、寒客心脉等证)。
1.2 纳入与排除标准
心血瘀阻证：心胸阵痛，如刺如绞，固定不移，入夜为甚，伴有胸闷心悸，面色晦暗，舌质紫黯或有瘀斑，舌下脉络青紫，脉沉涩或结代。其中心胸阵痛，如刺如绞；舌质紫黯或(和)舌有瘀斑或舌下脉络青紫；脉结代或涩为主症，其它各症作为次症，凡具备主症3项和次症1项者，同时排除非血瘀证各证型特征性症状和虚证表现即辨证为心血瘀阻证。均排除糖尿病、甲状腺疾病及其它脂质代谢改变的疾病。
1.3 受试对象
健康对照组50例，其中男26例，女24例，年龄45～70岁，平均(57.11±12.12)岁，病程2～19年，平均(10.25±7.43)年。冠心病患者95例，均来自湖南中医药大学附属第二医院门诊及住院患者。其中男50例，女45例，属心血瘀阻证者45例，其中男24例，女21例，年龄46～70岁，平均(58.23±11.31)岁，病程1～19年，平均(11.14±7.89)年；非心血瘀阻证者50例，其中男26例，女24例，年龄(47～69)岁，平均(56.21±12.71)岁，病程2～18年，平均(10.46±7.65)年。以上3组一般情况经统计学分析差异无显著性(P&>0.05)，具有可比性。
1.4 检测指标
所有入选者清晨空腹采肘正中静脉血10 mL，于2 h内3 000 r/min离心10 min，分离血清，置-30 ℃保存，用于检测血脂、hs-CRP、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)等指标。ET检测采用放免法，NO检测采用硝酸还原酶法，hs-CRP采用免疫比浊法测定。ET试剂盒由中国人民解放军总医院科技开发中心放免研究所提供，NO试剂盒由南京建成生物工程研究所提供，hs-CRP由Beckman公司提供。以上检测严格按说明书进行。
1.5 统计学方法
采用SPSS10.0软件处理包，计量资料采用方差分析及q检验，计数资料采用χ2检验。
转贴于2 结果
(见表1、表2)表1 冠心病血瘀证、非血瘀证和正常对照组血脂比较(略)注：与正常对照组比较，*P&<0.05，**P&<0.01；与血瘀证组比较，△P&<0.05(下同)。表2 冠心病血瘀证、非血瘀证及正常对照组hs-CRP、NO、ET比较(略)
3 讨论
临床和实验研究表明，动脉粥样硬化不是简单的动脉壁脂质沉积性疾病，炎症反应在动脉粥样硬化斑块形成和进展过程中也起了关键作用。血脂代谢异常及炎症反应是CHD 发生、发展的主要生化基础，斑块局部及循环炎症介质浓度升高与CHD 的病变严重程度和预后有关。
CRP在动脉粥样硬化致病过程中沉积在动脉壁内，与补体复合物和泡沫细胞共同存在。CRP可上调粘附因子(sICAM)-1的表达，调节动脉壁内多种细胞和循环中单核细胞的促进炎症因子分泌作用，sICAM-1血清含量与粥样斑块局部量具有很强的相关性[5]，同时CRP可增加LDL的调理素作用并调节巨噬细胞摄取LDL，然后变为泡沫细胞[6]；高浓度血清CRP可促进血管内皮细胞增生、迁移、动脉内膜增厚，促进动脉粥样硬化的形成 [7]，CRP大量产生并活化炎症细胞，可通过直接浸润、聚集或间接产生细胞因子作用，引起血管内皮受损，使NO功能降低失活，NO很快被分解并释放大量的自由基，引起血管痉挛、脂质代谢失常，从而导致动脉硬化，最终造成心肌缺血、缺氧，发生心肌缺血事件。因此，CRP是与动脉粥样硬化发生、演变和进展重要的促炎因子。
研究结果表明，冠心病血瘀证不仅存在明显的hs-CRP升高，同时存在明显的血管内皮功能紊乱。ET/NO平衡失常是导致冠脉痉挛的重要因素，为血瘀证的重要标志之一；同时，血瘀证患者亦存在明显的脂质代谢紊乱。本研究同时发现，在正常人、非血瘀证和血瘀证冠心病患者中，hs-CRP呈递增性增高，说明冠心病血瘀证患者在动脉粥样硬化过程中可能较非血瘀证患者存在更为严重的慢性炎性反应。由此，我们推论hs-CRP在冠心病血瘀证的形成起着十分重要的作用，hs-CRP升高可作为冠心病血瘀证微观辨证参考指标之一，有必要从动脉粥样硬化慢性炎症病理过程角度出发进一步探索冠心病血瘀证证候本质。
参考文献
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