55例眼肌麻痹发病机制临床表现及预后浅析

论文代写网： 【摘要】 目的 观察眼肌麻痹的临床表现及治疗效果，并探讨其发病机制。方法 本文回顾性总结了2003．1-2008．1之间收治的眼肌麻痹的病人，共55 例，其中男性29例，女性26例，年龄12-83岁，平均年龄57．2岁，动眼神经麻痹32例，外展神经麻痹8例，多颅神经麻痹8例。可将眼肌麻痹按神经解剖学定位神经源性、神经肌接头、肌源性等。结果 诊断糖尿病性眼肌麻痹18例，缺血性脑血管病10例， 动脉瘤8例，重症肌无力5例，多颅神经炎2例，甲亢2例， 炎症2例， 颅内肿瘤 3例， 肌营养不良 1例，原因不明4例。上述病例经治疗原发病及对症治疗，糖尿病性、脑血管病性及重症肌无力发病率居前三位者预后相对良好。结论 眼肌麻痹在神经内科为较常见的疾病。
【关键词】 眼肌麻痹　发病机制 糖尿病　动脉瘤
　　眼肌麻痹是神经科的常见症状，而以眼肌麻痹为主要表现的患者在神经科也比较多见，现将我科2003年1月～2008年1月收治的老年人眼肌麻痹55例患者病因，临床表现及治疗效果行回顾性分析，报告如下。
　　1 临床资料
　　1.1 一般资料 本组患者共55例，男29例，女26例，其中男性29例，女性26例，年龄12-83岁，平均年龄57.2岁，有高血压病史38例，糖尿病史18例，病程5～21年（平均11.3年），14例合并糖尿病性视网膜病变，卒中病史9例， 重症肌无力5例， 甲亢2例。
　　1.2 临床表现 均以眼球活动障碍、复视、眼睑下垂等眼肌麻痹症状为主就诊，有部分患者伴有头痛、头晕、眼周疼痛、发热、视力减退、吞咽困难、声音嘶哑、四肢无力等。单眼受累48例，双眼受累7例；神经系统疾病36例，1例肌源性；动眼神经麻痹32例，外展神经麻痹8例，多颅神经麻痹8例，内侧纵束受累5例，滑车神经麻痹2例。单独外展神经受累的表现：患眼于内收位，向外直肌作用运动方向受限，复视像检查；水平复像距离加大；完全性动眼神经麻痹，表现为上睑下垂，眼球外下斜、向内、上、下运动受限，瞳孔散大约5mm，对光反射迟钝。
　　1.3 辅助检查 （1）头部CT、MRI是最主要的诊断手段，可以发现脑血管病、肿瘤、脑动脉硬化、动脉瘤等病变；（2）MRA、DSA可以发现动脉瘤和血管畸形等；（3）血液生化检查等可以发现糖尿病 甲亢等疾病；（4）重症肌无力需要进行新斯的明试验及胸部X线或CT检查。（5）腰穿脑脊液检查。
　　1.4 治疗 经治疗原发病及对症治疗。（1）经化验血糖确诊为糖尿病后，积极控制血糖，同时给予维生素B1 100mg，B12 0.5mg，肌注，1次/d，强的松15mg，口服，1次/d，同时口服血管扩张剂，伴有眼球疼痛者适当给予镇痛剂。（2）诊断为 脑干（腔隙性）梗死 给予改善循环，抗自由基治疗。（3）诊断为动脉瘤 者及早行介入动脉瘤 填塞或手术治疗。（4）重症肌无力 者积极治疗原发病，防治危象的发生。（5）颅内感染应用抗炎，抗病毒，脱水降颅压及对症治疗。（6）颅内肿瘤 有条件的话及时手术治疗。
　　1.5 病因分析结果 （1）脑干梗死19例，其中单侧动眼神经26例，为眼外肌不全麻痹，单侧外展神经8例，内侧纵束4例，表现为“一个半综合征”；（2）高血压动脉硬化7例，其中单侧动眼神经5例，为眼外肌受累，单侧滑车、外展神经各2例；（3）糖尿病性眼肌麻痹18例，其中单侧动眼神经眼外肌受累12例，双侧动眼神经4例，单侧外展神经2例；（4）非特异性神经炎2例，为单侧外展神经，颅内肿瘤3例，其中2例为垂体瘤，1例为脑转移瘤，颅内动脉瘤8例，重症肌无力5例，为双眼眼肌麻痹。
　　2 讨论
　　眼睑麻痹的病因非常多，涉及神经科、眼科和内分泌科。发生于成年人眼肌麻痹的主要原因包括糖尿病性动眼神经麻痹、脑梗死、重症肌无力、颅内动脉瘤、慢性进行性眼外肌麻痹、甲亢性眼肌病、老年眼腱膜退行性变、颅内感染颅内肿瘤等。
　　2.1 糖尿病性动眼神经麻痹　　糖尿病是一种慢性代谢障碍性疾病，由于体内胰岛素相对或绝对不足，形成持续性高血糖，导致一些血管组织代谢异常，从而产生功能障碍或形态学改变。糖尿病神经系统并发症较多见，以周围神经受累最多见，骨髓次之，自主神经和颅神经最少见。颅神经病变中以动眼神经麻痹最多见，其次是外展神经，滑车神经受累较。糖尿病眼肌麻痹多见于50岁以上患者，起病突然，单眼发病，复视为首发症状，眼部及额部疼痛也属早期症状。检查可见眼外肌运动受限。动眼神经麻痹时，患眼上睑下垂，外斜视。可伴轻度下斜。除外转运动外，向其余方向运动均有障碍。若眼内肌同时受损，表现为患眼瞳孔散大，对光反射及近反射均消失和调节麻痹。外展神经麻痹，显示外直肌麻痹。
滑车神经麻痹，呈现上斜肌麻痹。糖尿病特有的微血管病变导致神经缺血缺氧以致变性，从而该神经所支配肌肉的功能障碍。高血糖使正常糖酵解途径受阻，激活山梨醇通路，毛细血管周细胞内山梨醇堆积，同时干扰肌醇磷脂代谢，导致细胞内多种代谢的异常，细胞内和细胞外基质内的一些重要的蛋白质发生非酶性糖基化，改变了蛋白质的生物特性，影响细胞和酶的功能。导致毛细血管周细胞变性死亡，内皮细胞增生，基底膜增厚，毛细血管闭塞。糖尿病可以造成各种脂质异常，主要是三酰甘油、低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）水平增高，同时伴有高密度脂蛋白（HDL）水平降低，这些因素共同作用促进动脉粥样硬化和血栓形成［2］。
　　2.2 脑干（腔隙性）梗死 10例脑干腔隙性梗死，经头颅CT或MRI检查证实；眼球运动神经核因与协调眼球同向运动的内侧纵束均位于脑干内，这些结构均由深穿支动脉供血，该部位是腔隙性脑梗死的好发部位之一。以上部位的梗死可导致核性或核间性眼肌麻痹。动眼神经核因位于中脑内较大，各亚核分布相对弥散，腔隙性梗死可以仅影响某个亚核而引起不完全动眼神经麻痹。 　　 2.3 动脉瘤 由于动眼神经在大脑后动脉与小脑上动脉之间穿过，与后交通 动脉并行，故可经常受到动脉瘤的压迫而出现麻痹。其造成的动眼神经麻痹为完全性的，均合并瞳孔受累，因为动眼神经支配瞳孔的副交感纤维位于动眼神经的背内浅层，压迫动眼神经时副交感纤维首先受累，导致瞳孔散大。动脉瘤多见于中、青年患者，特点是发病较快，多为单侧完全性眼睑下垂、眼球运动障碍等；往往伴有同侧头部、特别是局限于内眦部的剧烈疼痛，如果单侧动眼神经麻痹突然发作或反复发作，伴内眦部疼痛且早期就出现瞳孔散大应高度怀疑颅内动脉瘤。
　　2.4 重症肌无力 是神经科最常见的上眼睑下垂致病原因，也是严重影响中青年健康的疾病， 是乙酰胆碱受体抗体介导的一种神经-肌肉接头处传递障碍的自身免疫性疾病，其中的一个分型为眼肌型，病变影响眼外肌，其他各型可合并眼肌受累，临床表现波动性、晨轻暮重，新斯的明试验、疲劳试验可以诊断。约80％的患者首发症状表现为单侧或双侧眼睑下垂，复视等，其次为延髓肌和肢带肌，但如果不能得到及时治疗则可以在2年内发展为全身型肌无力。病情严重的会因为吞咽无力和呼吸困难而死亡。　　
　　2.5 炎症 各种特异性及非特异性感染累及眼球运动神经时均可出现眼肌麻痹。发病前有感冒病史，可能与病毒感染后免疫介导的神经脱髓鞘有关。
　　2.6 颅内肿瘤 引起眼肌麻痹的常见原因是脑干肿瘤及邻近脑干部位的肿瘤。鼻咽癌直接蔓延，常引起眼肌麻痹及多颅神经损害。因外展神经在脑底部行程较长，当颅内肿瘤引起颅内压增高时较易受损出现双侧外展神经麻痹。
　　2.7 甲亢性眼肌病 是由于甲状腺功能亢进所导致的提上睑肌无力。通常发生在30-40岁女性患者，除了眼睑下垂之外，主要临床表现还包括怕热、出汗、心悸、体重减轻、神经质等等全身症状和畏光、流泪、眼痛、眼睑水肿、复视、视力模糊、视力下降和视野缺损等眼部症状。
　　2.8 慢性进行性眼外肌麻痹：是好发于青少年的眼睑下垂，主要特点是大部分患者仅仅出现双侧缓慢进展的眼睑下垂而不伴有任何其他异常，仅有少部分患者合并心脏病、视网膜色素变性、发育迟缓等全身症状。
　　2.9 老年眼腱膜退行性变：是机体衰老过程中出现的眼睑腱膜退化所致，是老年人中最常出现的上眼睑下垂病因。表现为双侧眼睑逐渐变得松弛无力，尤其在读书看报时容易遮挡视野。不合并其他神经系统异常改变。
　　总之，从上述各种病因分析可以看出，尽管引起眼肌麻痹的病因复杂，以糖尿病、脑干（腔隙性）梗死、动脉瘤、重症肌无力 较常见。应及早发现，及早治疗，提高治愈率，改善预后。
参 考 文 献
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