颅脑外伤合并高血糖68例临床特点回顾性浅析

论文网： 　　　　　　 作者：陶玉铭　张齐刚　周民　孙茂奇　　

【摘要】目的　分析重型颅脑外伤高血糖的产生机制及原因，寻求预防和合理的治疗方法，提高救治成功率。方法　对自2008年1月至2010年 12月所收治的68例无其他部位损伤、伤前亦无重要脏器疾患、无糖尿病史的脑外伤后合并高血糖患者的诊治进行回顾性分析。对不同GCS评分患者入院血糖值比较，及GCS评分相同预后不同者血糖值比较分析。结果　创伤后，患者血糖值均不同程度地高于正常值。在外科综合处理基础上、加用胰岛素治疗，68例患者、死亡11例。结论　重型颅脑损伤合并高血糖产生的原因及对加重颅脑损伤的机制是多方面的，血糖越高，脑伤越重，死亡率越高。脑外伤急性期监测患者血糖，及时应用胰岛素控制高血糖是救治此类患者的关键之一。
【关键词】颅脑损伤　高血糖　胰岛素应用　预后
　　 颅脑外伤是创伤外科最严重的一类损伤，重型颅脑外伤病死率及致残率均很高，是神经外科面临的严峻问题。而外伤后内环境紊乱给颅脑外伤患者诊治过程中也带来很多不利影响。近年来许多报道颅脑外伤患者预后与高血糖密切相关。本文通过抽取我院2008年1月—2010年l2月68例颅脑外伤合并高血糖的住院患者，回顾分析高血糖的发生、处理及与预后的关系。现总结报道如下 ：
　　 1　资料与方法
　　 1.1 纳入标准：经CT证实为重度颅脑外伤，无身体其他部位严重损伤，无其它重要脏器疾患或糖尿病史。发病12h内来院首诊，入院前未输注含糖液体。排除标准：入院24h内死亡、有糖尿病史或其他严重慢性疾病者。符合标准者，男49例，女19例；年龄 14～56岁，平均43岁。经CT及手术证实原发性脑干损伤2例，脑挫裂伤28例 。硬膜外血肿12例，硬膜下血肿13例，脑内血肿6例，颅内多发血肿7例。根据入院时格拉斯哥昏迷评分(GCS)分为三组：中型组(GCS 9～12分)36例，重型组(GCS 6～8分)19例，特重型 (GCS 3～5分 )13例。三组中性别、年龄差异无统计学意义。
　　 1.2 血糖检测方法及结果判定：入院后即刻抽取静脉血2 ml，生化自动分析仪测血糖，参照其正常值上限及应激性高血糖有关定义[1]并采取先监测后用药、边用药边监测。如血糖值不稳定每 30～60min检测1次，待病情好转、血糖值稳定后改为每8～12h检测1次，直到停用胰岛素且清晨空腹静脉血糖连续2次正常。
　　 1.3 治疗方法：首先针对病因，纠正低血氧、脑缺血、畅通气道、充足给氧，必要时行气管插管或气管切开，建立有效循环通道，视病情补液、输血，尽快恢复有效循环，确保有效脑血流量及脑灌注压。有手术指征者尽早开颅，行颅内、颅外减压，同时尽早应稳定颅内外环境。及早用胰岛素。 胰岛素使用方法：如血糖 &>14mmol／L，采用小剂量普通胰岛素缓慢静脉滴注，50U普通胰岛素加入 500ml 0．9％氯化钠注射液，以每分钟 1ml滴速持续滴注，每2h测量末梢血糖1次；如血糖 ≤14mmol／L，可用5％葡萄糖注射液3-4g糖加 1U普通胰岛素的比例，以1～2U／h的速度滴注，降糖速度控制在每小时下降 3.3～5.6mmol／L为宜。
　　 2　结果
　　 本组68例，53例经外科手术，15例保守治疗颅脑损伤。全部加用胰岛素及综合处理，从脑外伤伤情看：中型组36例，1-3天血糖基本恢复正常24例，存活31例、死亡5例。重型组19例，一周左右血糖恢复正常12例，存活14例、5例恶化死亡。特重组13例，8例持续高血糖，死亡9例，存活4例。按GCS评分分组，各组间血糖值比较；均差异有高度显著性(均P&<0 01)。GCS评分相同的，死亡者和存活者血糖值比较也均差异有高度显著性P&<0.01，P〈0.05
　　 附表： 重症脑损伤入院GCS评分与血糖值及预后关系
　　
　　 注1：9-12分组，2；6-8分组，3；3-5分组
　　 不同GCS评分患者入院血糖值比较
　　 1，2相比t=2.27 P＜0.01
　　 1.3相比 t=4.03 P＜0.01
　　 2，3 相比t=2.13， P＜0.01
　　 GCS评分相同预后不同者血糖值比较
　　 1组 t=3.76 P＜0.01
　　 2组t=3.71 P＜0.01
　　 3组t=2.37 P＜0.05 　　3　讨论
　　 颅脑外伤患者会出现高血糖反应首先由Claude-bemard描述[2]：认为与机体应激机制有关。创伤等外周刺激传导至下丘脑，后者随即通过神经-内分泌发生一系列反应。此时交感神经系统兴奋，胰岛素分泌减少，肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高糖素、促肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素及抗利尿激素等有升高血糖作用的激素分泌均增加[3]，同时创伤患者机体对糖的利用率下降，糖异生过程活跃，也容易发生高血糖。需要特别指出的是，某些重型颅脑外伤患者病情累及下丘脑和垂体功能受损，导致靶腺轴结构及功能改变[4]，具有升高血糖作用的激素负反馈调节机制作用减弱，血糖调节激素失去平衡，引起高血糖变化。另外，血糖水平的升高还可能与下列因素有一定关系[5]：(1)糖尿病：特别是既往无任何症状但属“隐匿型糖尿病”的患者，因此，应积极监测血糖(特别是餐后血糖)和进行糖耐量试验。(2)医源性因素：①含糖溶液的输注：作为药物进入体内的载体之一，不可避免地会使用含糖溶液，特别是高 浓度的葡萄糖液。②糖皮质激素的应用：虽然近年来的研究认为，糖皮质激素具有减轻脑水肿及脑保护作用，并成为临床医生治疗脑外伤的常规用药，但糖皮质激素所诱导的高血糖及其本身其它潜在性的有害作用相叠加可能远远超过它的有益作用。因此，我们认为对高血糖患者应慎用。颅脑损伤患者血糖升高是临床很常见的现象，血糖在受伤后即升高，24h达高峰，持续数小时或数天后渐降至正常范围，但多数作者强调，脑外伤后，血糖急骤升高是预后不好的一种提示．他们发现严重脑损伤患者入院24h内血糖含量与GCS评分呈显著负相关，伤情越重，血糖值越高[4][6]。后者浓度增加后，大量葡萄糖经无氧酵解途径，产生大量乳酸和氢离子、造成细胞内酸中毒，破坏血脑屏障，导致脑水肿，并促发一系列病理生理反应，加重中枢神经系统继发性损伤。为此，我们观察了68例颅脑损伤患者急性期(入院后即刻)血糖浓度波动于6.11mmol／L～27.35mmol／L ，平均11.23±3.6 mmol／L， 并与他们3周后病情变化比较，结果发现中残、重残 、植物生存状态以及急性期死亡患者的患者入院即刻血糖浓度均明显高于3周后恢复良好的患者．表明颅脑损伤患者急性期血糖浓度与患者近期预后密切相关，与其他报道结论一致 [7] 。
　　 本组患者除按颅脑外伤常规治疗，入院后注重动态观察血糖变化。首先尤其对已发生脑病患者争分夺秒解除脑病，及时手术以免脑中线结构长时间受压而引起血糖不可逆升高；根据颅内压及时调整脱水剂量，防止脱水过度或脱水不足；慎用高渗葡萄糖液，适量使用胰岛素；改善供氧、早期进行肠内外营养．既能增强机体抵抗力，又能促进脑细胞的能量代谢[8]。
　　 Lam[9]等报道，脑外伤患者入院时(伤后 24h内)血糖 &>11．1mmol／L是预后不良的指标。本组资料也显示脑外伤越重，血糖升高越明显，预后越差。血糖高低是判断脑外伤程度及转归的敏感性指标之一。血糖 &>9mmol／L提示脑损伤严重，血糖 &>11mmol／L该患者预后严峻，血糖&>13mmoL／L预示死亡率极高，血糖 &>20mmol／L者100％的死亡。本组死亡11例，其中血糖&>14mmol／L 的8例。笔者体会：血糖持续升高或下降缓慢是预后不良的征兆。本组死亡病例尽管采用同样及时全面的综合措施救治，血糖不仅不降，反而见升。存活者血糖控制可保持在8～ 11mmol／L。由此可认为：动态检测血糖的高低是判断患者预后的重要标志，也是指导临床治疗的可靠依据。检测观察脑伤急性期的血糖变化，准确、快速、易行，尤其适用于基层医院，结合 GCS评分，对于判断颅脑损伤程度及评估预后有很重要的临床意义。
参 考 文 献
[1] MCCOWEN KC，MALHOTRA BISTRIAN BR Stress induced hyperglycemia[J].Crit care Clin.200l，l7:l07-l24．
[2] 欧天爵.生物化学(第 4版)[M].北京:人民卫生出版社，1998:101-102．
[3] 吴在德.外科学(第五版)[M].北京:人民卫生出版社，2001:165.
[4] 林启明，刘成辉，关国梁．重型颅脑损伤患者血糖变化与预后的关系[J].实用医学杂志，2007，23(2):246-247．
[5] 郑后臣，张帆，刘庆华，等.重型颅脑损伤患者高血糖成因分析[J]．中国实用神经病杂志，2006，9(5):70.
[6]杨礼贤，周永金，刘锡川，等．重型颅脑损伤后高血糖反应与预后的关系[J].临床外科杂志，2002，10(8):83-85．
[7] 贺世明，高国栋，李永林，等．重型颅脑损伤时血糖水平与颅内压及预后的关系[J]．中国临床康复，2005，9(27):60-62．
[8] 王喆，董震.脑外伤后高血糖现象与预后的相关性分析[J].中国医药导报，20O8，5(32):11O.
[9] LamAM，winn FH，Cullen BF，et a1．Hyperglycemia and neurological outome in patients with head injury．J Neurosurg，1991，75:545-551.