弥散张量成像对脑出血预后的评估

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论文字数:**** 论文编号:lw2023130685 日期:2026-03-27 来源:论文网

【摘要】 目的 探讨磁共振弥散张量成像(DTI)对脑出血患者预后评估的应用价值。方法 利用DTI、弥散张量纤维束成像(DTT)观察36例脑出血患者皮质脊髓束(CST)的损伤情况,分析运动功能变化、临床预后与CST受损情况的关系。结果 患侧CST受损区的各向异性分数(FA)值降低,与健侧相比有显著性差异(t=14.375 8,P<0.05);患侧CST受损区FA值降低百分比和美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)评分值具有相关性(r=0.951 6,P<0.05);不同CST损伤级别组在不同的时期肌力、NIHSS 评分的差异均有统计学意义(均P<0.05),发病后2个月各组间的NIHSS评分转归情况有显著性差异(P=0.002 9)。结论 FA值可定量评估神经功能的损伤情况;DTT所示CST中断的患者肌力下降幅度大、神经功能缺损重、预后较差,且中断纤维数量越多上述表现越重。

【关键词】 磁共振弥散张量成像;纤维束成像;脑出血;肌力;NIHSS;预后

弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)是新近应用于临床的功能磁共振成像方法,是有效观察和追踪脑白质纤维束的非侵入性检查方法。本研究旨在利用DTI技术观察脑出血患者皮质脊髓束(corticospinal tract,CST)的损伤状况,并分析其与运动功能变化及临床预后的关系,为预测脑出血患者的临床转归、制定治疗方案提供新的依据。

  1 对象与方法

  1.1 对象

  选择2008年2月至2009年1月我院神经内科住院的急性脑出血患者36例为研究对象,男19例,女17例,年龄38~87〔平均(59±16.8)〕岁。纳入标准:①急性发病,符合脑出血诊断标准;②临床表现以偏瘫为主,病灶位于基底节或放射冠区;③所有患者均知情同意。排除标准:①有明显意识障碍和严重认知障碍者;②病人躁动或失语不能配合磁共振(MRI)检查;③体内有固定金属假牙、金属异物或心脏起搏器者;④随访期间内患者去世或联系中断导致数据不完整者。

  1.2 方法

  于入院时、发病后2 w、发病后1个月、2个月分别评价肌力和NIHSS评分。在患者发病后第7~16天行MRI及DTI检查。在FA图上测量患侧CST受损区的各向异性分数(FA)值,以健侧CST相应区域的FA值作为对照。采用多个感兴趣区(region of interest,ROI) 联合的方法重建CST。将ROI放置于内囊后肢和大脑脚底中3/5,采用联合的方式追踪CST,并叠加到横轴位、矢状位和冠状位的病灶累及CST最近的层面上,评价患侧CST的形态、连续性、移位及破坏情况,以健侧CST作为对照。

  1.3 统计学方法

  采用SPSS10.0软件统计,进行t检验、相关分析、χ2检验、q检验。

  2 结 果

  2.1 双侧CST区FA值的比较

  36例患者患侧CST受损区的FA值(0.382 2±0.138)较对侧(0.720 3±0.053 4)CST相应区域明显降低(t=14.375 8,P<0.05)。

  2.2 患侧CST区FA值改变与患者NIHSS评分的关系

  患侧CST受损区 FA值降低百分比和NIHSS评分值具有相关性,相关系数r=0.951 6,且呈正相关。

  2.3 CST损伤程度与患者肌力、NIHSS评分的关系

  成功重建了36例患者的双侧皮质脊髓束纤维,健侧形态与经典解剖学所描述的大致相吻合,自中央前回下行至内囊并延续至脑桥和延髓,每条形态结构完整、连续性良好、排列整齐;患侧CST形态受损,走行迂曲,表现为受压、移位伴或不伴纤维束中断。按其损伤程度将36例患者分为3级。1级:患侧CST绕过病灶边缘、走行迂曲,但纤维束无中断,共7例;2级:CST小部分中断,可见纤维束的断端,中断纤维的数量小于同层面可见全部纤维束的1/3,共14例;3级: CST中断较严重,中断纤维的数量大于同层面全部纤维束的1/3,共15例,其中2例患侧CST完全中断。见图1,图2。

  患侧CST部分中断,可见断端,将其叠加在横轴位ADC图上,可见中断纤维的数量大于同层面可见全部纤维束的1/3各组肌力在不同的时期比较均有显著性差异(均P<0.05)。在各个时期,CST损伤1级组患者肌力水平均高于2级与3级,2级组亦高于3级组。见表1。各组之间NIHSS 评分的差异在不同的时期均有统计学意义(均P<0.05)。CST损伤1级组患者的NIHSS 评分在各个时期均低于2级组,而2级组患者的评分亦低于3级组。见表2。不同CST损伤级别组的NIHSS评分转归情况在发病后2 w与发病后1个月时无显著性差异(P>0.05),而发病后2个月时各组间的NIHSS评分转归情况有显著性差异(P=0.002 9)。见表3。表1 不同CST级别的患者在不同时期肌力的比较(略)表2 不同CST级别患者不同时期NIHSS评分情况比较(略)表3 不同CST级别患者不同时期NIHSS评分转归情况比较(略)

  3 讨论

  DTI是一种水弥散成像技术,其成像的物理学基础是水分子的弥散运动〔1〕。DTI最常用的参数是FA。FA是指水分子弥散的各向异性成分在整个弥散张量中所占的比例。FA值的范围为0~1,0代表最大各向同性的弥散,1代表假想下最大各向异性的弥散,在脑脊液和灰质中的弥散运动基本可认为是各向同性的〔2〕,DTT是DTI中颇有前景的技术,水分子的弥散能力在平行于纤维束走行的方向上要明显强于垂直于纤维束的方向〔3〕,因此弥散的方向反映了纤维束走行的方向。
  
  本研究发现36例患者患侧CST受损区FA值均较健侧下降,且其降低百分比与入院时NIHSS评分呈正相关。这种FA值的降低有以下因素:①脑出血后由于血肿本身的占位效应、周围脑组织微循环障碍、能量代谢紊乱、血管运动麻痹、血脑屏障受损和血液分解产物释放等原因导致神经元结构改变与功能损伤、神经纤维髓鞘的完整性也被破坏,使水分子弥散能力下降,从而致FA显著降低;②在血管源性水肿区水肿液沿纤维扩散〔4,5〕,使神经纤维的致密性及走行的平行性受到破坏,导致FA进一步降低。
  
  本研究中36例患者均观察到CST的损伤,表现为受压、移位,伴或不伴纤维束的破坏中断。受压、移位是指与对侧相应部位的正常白质纤维比较,患侧白质纤维仅位置和形态发生改变,但连续性完整,未见纤维束中断。破坏中断是指血肿所在部位白质纤维部分或完全消失,被血肿组织所占据或各向异性明显降低,不能辨认,在DTT图像上可清晰地看到断端。CST无中断的患者神经功能受损轻微,肌力恢复较好,7例患者中有2例肌力完全恢复。而CST中断的患者神经功能受损较为严重,且纤维束中断数量越多,肌力降低越明显,恢复越差。36例患者中有2例DTT显示患侧CST完全中断,入院时2例患者的患肢肌力均为0级,2个月后患肢肌力分别为1级、2级,神经功能损伤较重,肌力恢复差。这证实了以往学者提出的肌力减退是由于病变累及CST所致的论断,也为脑出血临床表现的解释提供了影像学依据。

  CST完整的患者NIHSS评分较低,而CST中断的患者NIHSS评分较高,且纤维束中断数量越多,评分越高。患者的NIHSS评分转归情况在发病后2 w与发病后1个月时无显著性差异(P>0.05),而发病后2个月时各组间的NIHSS评分转归情况有显著性差异(P=0.002 9)。这表明DTT对脑出血患者远期预后的判定更有意义。NIHSS评分除与CST损伤的程度有关,还与脑水肿有关。因为脑出血后脑水肿的形成是导致脑组织结构改变和功能损伤的重要原因之一。出血量越大水肿越重,且高热、血压增高,电解质紊乱及脑缺氧均可加重脑水肿。临床观察中,脑出血后脑水肿于发病 3~6 h开始出现,24 h~5 d左右达到高峰,经过治疗后逐渐消退〔6〕。但脑水肿具体持续的时间各家报道不一。有作者报道脑出血后血块释放凝血酶的持续时间为2 w,血细胞破坏释放出的血红蛋白持续时间为2~4 w〔7〕,凝血酶和血红蛋白是形成脑水肿的重要原因,据此可推测脑出血后水肿可持续2~4 w。所以推测在发病后的1个月内由于脑水肿的存在,NIHSS评分转归与CST损伤程度之间的关系不明显;而发病后2个月脑水肿已完全消失,CST损伤程度与NIHSS评分转归之间的关系在此时变得更为直接。

  DTI及DTT是活体研究脑白质纤维细微结构的最新的影像学手段,对区分灰、白质病变的具体解剖部位、显示病变与纤维束的空间位置关系、拟定治疗方案及判断疾病的预后具有较大的意义。

参考文献


 1 Moseley ME,Cohen Y,Kucharczyk J,et al.Diffusionweighted MR imaging of anisotropic water diffusion incatcenteral nervous system〔J〕. Radiology,1990;176:439.

  2 史瑞华,漆剑频,冯定义,等.MR扩散张量成像对脑肿瘤的初步应用研究〔J〕.放射学实践,2004;19(8):5679.

  3 Habas C.Basic principles of diffusion tensor MR tractography〔J〕.J Radiol,2004,85(3):2816.

  4 安立新,王保国.脑出血病理生理机制的研究进展〔J〕.麻醉与监护论坛,2006;13(5):297300.

  5 吴志峰,王如密,郑兆聪,等.弥散张量成像在高血压性脑出血中的临床应用初探〔J〕.中风与神经疾病杂志,2008;25(4):4657.

  6 朱国行,姚景莉.脑水肿的病理生理及治疗进展〔J〕.现代实用医学,2002;14(12):62333.

  7 方琪,许丽珍.脑出血病理生理机制研究新进展〔J〕.国外医学·脑血管疾病分册,2002;1(1):602.

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