关于重型颅脑损伤后反复发作性上消化道出血

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论文字数:**** 论文编号:lw202396150 日期:2025-03-07 来源:论文网

【摘要】 目的探讨重型颅脑损伤后反复发作性上消化道出血的原因及治疗。方法回顾性分析37例重型颅脑损伤后反复发作性上消化道出血患者病历资料。结果37例患者中2次出血28例,3次出血9例。死亡15例(40.5%),治愈22例。结论呼吸衰竭、心力衰竭、感染等全身并发症是重型颅脑损伤后反复上消化道出血的诱因。有效防治并发症是防止再次出血的关键。
【关键词】 颅脑损伤;上消化道出血;反复发作
 Abstract: ObjectiveTo investigate the pathogenic elements and the therapy of recurrent upper gastrointestinal bleeding following severe craniocerebral injury. MethodsThe clinical data of 37 patients with recurrent upper gastrointestinal bleeding following severe craniocerebral injury were retrospectively analyzed. ResultsOf the 37 cases, 28 cases had bleeding twice and 9 cases had bleeding thrice. There were 15 deaths (40.5%) and 22 cases of recovery. ConclusionThe full-length complications (respiratory failure, heart failure, infections etc.) were the immediate causality elements of recurrent bleeding. The key to the prevention of recurrent bleeding lies in effective prophylaxis and treatment of complications.
  Key words: severe craniocerebral injury; upper gastrointestinal bleeding; recurrent attacks
  重型颅脑损伤并发消化道出血在临床上十分常见,病死率高达30%~50%[1]。特别是反复发作性消化道出血患者预后更差。本文回顾1999年1月至2009年1月我科收治的重型颅脑损伤(GCS评分≤8分)982例中并发反复发作性上消化道出血37例患者的临床资料。
  1临床资料
  1.1一般资料全组37例,男21例,女16例。年龄9~83岁,平均41岁。致伤原因:车祸26例,坠落伤8例,击打伤3例。GCS评分3~8分。37例患者均无消化道溃疡病史。
  1.2颅脑损伤伤情所有患者均经头颅CT扫描明确诊断。脑组织挫裂伤合并同部位硬脑膜下血肿14例,广泛脑挫裂伤合并脑内血肿7例,颅内多发血肿合并脑组织挫裂伤9例,弥漫性轴索损伤4例,巨大硬膜外血肿继发脑干损伤3例。有颅骨骨折21例,合并其他部位损伤13例:肢体骨折8例,肋骨骨折伴血气胸3例,腹腔器官破裂2例。
  1.3消化道出血情况37例患者首次出现消化道出血在伤后3~16天。其中伤后3~7天出血29例(78.4%)。再次出血发生在首次出血治愈后7~30天。37例患者中,2次出血28例,3次出血9例。每次出血持续3~7天,出血量300~4 000 ml。再次出血前1~3天均存在出现新的并发症或者原有并发症加重的明确诱因。全组发生肺部感染16例,呼吸衰竭6例,肝肾功能不全17例,心力衰竭4例,凝血功能障碍3例。其中14例出现多器官功能衰竭。
  1.4诊断、治愈标准诊断标准:咖啡样胃液、胃液潜血试验“++”以上,除外口鼻腔出血引起。治愈标准:胃液潜血试验阴性,贫血纠正。
  1.5治疗方法37例患者中31例行开颅血肿清除术。去骨瓣减压26例。术后常规应用h3受体阻滞剂、H+泵抑制剂等抗酸药物及止血药物。未手术者用药方案相同。消化道出血的治疗坚持全身与局部同时用药:局部采用凝血酶4 000 U或去甲肾上腺素4 mg加入冰生理盐水200 ml中灌胃,1次/4 h,交替使用。全身加强止血药物及抑酸药物治疗。立止血1 kU /12 h静脉注射,酌情输注凝血酶原复合物。抑酸药使用分2组:23例采用法莫替丁40 mg静脉输注,2次/d;发生再次出血16例,3次出血7例。14例使用奥美拉唑40 mg /12 h静脉注射;出现再次出血12例,3次出血2例。
  2结果
  37例患者治愈22例,死亡15例(40.5%)。6例死于多器官功能衰竭,5例死于脑干功能衰竭,2例死于消化道大出血,1例死于严重肺部感染,1例死于DIC。
  3讨论
  应激性溃疡导致的消化道出血是重型颅脑损伤患者的一种严重并发症,死亡率达30%~50%,而应激性溃疡在重型颅脑损伤患者中发生率高达16%~47%[1]。近年有报道内镜下应激性溃疡发生率达100%[2]。重型颅脑损伤合并上消化道出血的发生率随着对此病认识的深入而逐步降低。应激性溃疡的发生涉及机体神经内分泌失调、胃黏膜屏障保护功能削弱及胃黏膜损伤因素作用增强等多种因素,但确切机制尚不十分清楚。大多数学者认为:脑损伤后交感神经过度兴奋导致胃黏膜血管收缩、缺血坏死,黏膜屏障破坏;胃酸、胃蛋白酶、胃泌素分泌大量增加;胃肠黏膜能量代谢障碍致胃肠黏膜细胞脱落加快、更新减慢;胃壁血管淤血等多因素相互作用导致应激性溃疡发生。

  上消化道出血的发生与颅脑损伤严重程度相关。而反复出血与呼吸衰竭、心力衰竭、感染、肝肾功能不全等全身因素密切相关。这些全身并发症都延长应激反应时间,加重应激反应强度,是上消化道反复出血的直接诱因。本组37例患者首次消化道出血经治疗均痊愈。发生再次出血共计46例次。再次出血前都有其他系统器官功能损害或加重的诱因。
  对于重型颅脑损伤并发消化道出血,特别是反复发作者,应该牢固树立整体治疗观念,注重全身状况的监测及保护,采取针对性的有力措施处理局部病变。①及时有效地清除颅内血肿,减轻脑水肿,降低颅内压力。尽早解除应激原因是防治上消化道出血的根本措施。可缩短应激反应时程,降低反应强度,从而减少消化道出血的发生。②尽早采用预防措施。应激性溃疡形成的主要原因是胃黏膜损伤,胃酸加快其发展。当胃内pH值&>4.0时,能有效抑制胃蛋白酶的活性,有助于溃疡的修复[3]。故在伤后尽早给予抑酸剂控制胃酸分泌的同时,应强调胃黏膜保护剂的应用。③重视早期饮食。早期饮食可中和胃酸,促进胃液分泌及胃黏膜上皮更新,保护胃黏膜的正常结构和维持肠道的生态平衡,肠内营养支持能有效治疗应激性溃疡及降低溃疡出血的发生率[4]。Raff等[5]报道中重度烧伤患者早期饮食对于预防消化道出血的疗效甚至优于西咪替丁。伤后2天内置入胃管,鼻饲饮食;必要时注入硫糖铝或氢氧化铝凝胶。常规连续行胃液潜血试验,以期早期发现消化道出血及指导止血药物的使用。④重视对各器官功能的监测及支持治疗。各器官功能的损害及加重是上消化道再次出血的直接诱因。及时去除或减轻各种诱发因素,才能有效地防止再出血。⑤连续监测凝血功能,注意补充凝血因子,预防凝血功能障碍。根据监测指标,适时输注适量凝血酶原复合物及血小板,改善患者凝血功能。⑥用质子泵抑制剂替代h3受体阻断剂强化制酸治疗;特别是对于丘脑下部损伤和脑干损伤患者。质子泵抑制剂抑酸治疗明显优于h3受体阻断剂[6]。已有报道[7]雷尼替丁并未降低消化道出血的发生率,反有明显增加。虽然具体原因不明,但应引起重视。本组资料显示奥美拉唑治疗组疗效优于法莫替丁组。⑦对于反复发作性上消化道出血者,应力争胃镜检查,明确出血具体原因,可在胃镜下止血,并能为是否行外科治疗提供指导;若明确动脉性出血,立即手术治疗。本组2例经胃镜检查明确十二指肠球部动脉性出血,急诊手术后得以痊愈。

参考文献


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