【摘要】 【目的】观察慢性阻塞性肺病（慢阻肺）、晚期肺癌肺气虚证患者血管性假血友病因子（vWF）含量的变化。【方法】选取中医辨证为肺气虚的慢阻肺（26例）、晚期肺癌（15例），检测其vWF含量变化，进行组间及自身治疗前后对照，并与30例正常对照组的vWF含量比较。【结果】慢阻肺、晚期肺癌肺气虚证患者治疗前与正常对照组比较，血浆vWF含量均显著性升高（Ｐ＜０.０5或Ｐ＜０.０1），肺癌组较慢阻肺组上升更明显；治疗后vWF含量均较治疗前有下降趋势，其中慢阻肺组差异有显著性意义（与治疗前比较，Ｐ＜０.０1），但两组均未达到正常对照组水平（Ｐ＜０.０５）。【结论】慢阻肺、晚期肺癌肺气虚证患者存在血小板活化异常改变，血管内皮细胞功能减退，血液处于高凝状态，与中医气不行血理论相一致。
【关键词】 肺疾病，慢性阻塞性/中医病机； 肺肿瘤/中医病机； 气虚血瘀； 血管性假血友病因子/血液
慢性阻塞性肺病（简称慢阻肺），是指慢性支气管炎和肺气肿等具有气流阻塞特征的疾病，临床表现为咳嗽、咯痰、气喘，并可出现气胸、呼吸衰竭、肺心病等并发症，病程持久、反复发作、病情复杂、危害性大。本病属于中医学咳嗽、喘证、肺胀等范畴，属于本虚标实之证。肺癌是当前世界最常见的恶性肿瘤之一，属于中医学肺积范畴。本病的形成与正气的强弱密切相关，一般初病多实，久病多虚实夹杂，后期则正虚邪实，肺癌晚期临床上尤以虚证为主［１-3］。
慢阻肺、晚期肺癌均属于本虚标实之证。年老、久病体虚为其本，痰浊、瘀血为其标，常因感受外邪或劳作而加重。由于病程较长，常见肺气虚证候。而肺气虚弱或邪闭肺气，均可影响肺朝百脉的功能，导致血脉不利或血脉瘀阻，可见口唇青紫，颈静脉怒张，舌下青筋显露、舌紫等血瘀的病理表现［４］。
本研究选择慢阻肺、晚期肺癌肺气虚证患者作为研究对象，运用西医结合">中西医结合疗法治疗，以血管性假血友病因子（vWF）为检测指标，观察慢阻肺、晚期肺癌等慢性肺病肺气虚证治疗前后血管内皮细胞（VEC）中vWF指标的变化情况，旨在探讨肺与血脉的关系，为解释中医“肺朝百脉”理论提供最接近的现代实验研究指标以及提供慢性肺系疾病临床治疗效果的客观评价指标。现将研究结果报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
选择2006年1月至2006年7月在广州中医药大学第一附属医院内五科、针灸科、肿瘤三科的慢性肺病住院病人共41例，其中慢阻肺急性期组26例，男17例，女9例，年龄53~88岁，平均68岁；晚期肺癌组15例，男12例，女3例，年龄53~88岁，平均68岁。另选择正常对照组30例，男12例，女18例，年龄26~58岁，平均39岁，均经医院体检正常及既往无慢性病及肺系疾病史。
1.2 诊断标准
1.2.1 慢阻肺诊断标准 慢阻肺参照《慢性阻塞性肺疾病（COPD）诊治规范（草案）》［５］中的诊断标准，急性发作期诊断及症状分级、临床病情程度判断参照《常见疾病的诊断标准与疗效判定（标准）》［６］。
1.2.2 肺癌诊断标准 肺癌按《中国常见恶性肿瘤诊治规范》［７］的临床诊断标准，分期标准按1997年国际抗癌联盟（UICC）公布的肺癌分期系统，晚期肺癌为经细胞学或病理学确诊的中晚期（Ⅲ、Ⅳ期）。
1.2.3 肺气虚证诊断标准 参照《中国虚证辨证参考标准》［８］中肺气虚证的诊断标准（肺虚与气虚兼见）。肺虚：①久咳、痰白；②气短喘促；③易患感冒；以上具备2项者。气虚证：①神疲乏力；②少气懒言；③自汗；④舌胖或有齿印；⑤脉虚无力（弱、软、濡等）；以上具备3项者。
1.3 纳入标准
符合慢阻肺急性发作期及晚期肺癌诊断标准的肺气虚证患者。
1.4 排除标准
患者依从性不好而致资料收集不全者；病情危重，难以配合指标检测，或因资料收集不全而影响患者病情判断者。
2 方法
2.1 治疗措施
慢阻肺急性发作期、晚期肺癌患者分别按内科、肿瘤科常规进行中西医结合疗法治疗。慢阻肺西医以氧疗、支气管扩张剂、抗菌消炎、祛痰为主，中医以益气为主辨证施治；晚期肺癌患者西医配合化疗，中医以益气为主结合应用中医活血化瘀抗癌中药辨证施治。
2.2 检测方法
慢阻肺急性期组、晚期肺癌组、正常对照组均于早晨8时前抽取静脉血2mL，分离血清，-20℃保存待检。采用固相酶联免疫双抗夹心法检测血浆vWF含量。试剂使用方法按操作说明书进行，试剂盒由上海太阳生物技术有限公司提供。慢阻肺急性期组、晚期肺癌组分别于入院第2天及治疗3周后各检测1次。 2.3 统计学方法
采用SPSS 11.0统计软件包进行数据的统计分析。
3 结果
表1结果表明，治疗前慢阻肺、晚期肺癌肺气虚证患者与正常对照组比较，血浆vWF含量均显著性升高（Ｐ＜０.０5或Ｐ＜０.０1），且肺癌组较慢阻肺组上升更明显。慢阻肺、晚期肺癌肺气虚证患者治疗后血浆vWF含量均较治疗前下降，其中慢阻肺组治疗前后差异有显著性意义（Ｐ＜０.０1），而晚期肺癌组治疗前后差异无显著性意义（Ｐ＞０.０５）；两组治疗后血浆vWF含量虽下降，但均未达到正常对照组水平（Ｐ＜０.０５）。
表1 慢阻肺、晚期肺癌肺气虚证患者与正常对照组血浆vWF含量比较（略）
Table 1 Comparison of plasma vWF content in COPD and LLC patients with Qi deficiency and in healthy volunteers
统计方法：t检验；①Ｐ＜０.０５，②Ｐ＜０.０1，与正常对照组比较；③Ｐ＜０.０1，与治疗前比较
4 讨论
血小板黏附须有血管性假血友病因子（vWF）参加。vWF是一种多聚体高分子蛋白，主要由血管内皮细胞合成，少量在巨噬细胞合成，存在于Weibelpalade小体中，vWF通过桥梁作用分别黏着于血管胶原纤维与血小板膜上的受体糖蛋白Ⅰ而完成黏附，在血栓形成过程中起黏附作用，升高时可与活化血小板在暴露的内皮下层形成早期血栓，是反映内皮细胞受损的分子标志物，且因vWF介导的血小板与血管内膜下胶原黏附的结果，使更多的血小板聚集，从而进一步促进血小板活化。
慢阻肺、晚期肺癌等慢性肺病气虚证由于缺氧、缺血、高碳酸血症和严重感染等因素导致肺血管内皮细胞损伤，不同程度地破坏了肺组织的防御功能。本研究中见慢阻肺、晚期肺癌等慢性肺病气虚证患者血浆vWF含量增加，提示这些变化与内皮细胞受损有关。研究还表明晚期肺癌组比慢阻肺组vWF含量上升更明显，可能由于晚期肺癌组血瘀证比慢阻肺组严重，血小板活化表现更明显所致。血管内皮的完整性受到破坏，促凝物释放增多，纤溶活性降低，提示慢阻肺、晚期肺癌等慢性肺病气虚证急性加重期肺血管内皮损伤是导致机体凝血、纤溶平衡紊乱的原因之一。同时，本研究亦表明，在晚期肺癌与慢阻肺等慢性肺病治疗中，结合中药活血化瘀对症治疗，可减低高凝状态，缓解血管内皮细胞功能受损，缓解病情。提示慢阻肺、晚期肺癌等慢性肺病气虚证的治疗中应注意益气活血化痰，从而有利于提高疗效。
慢阻肺、晚期肺癌气虚证患者存在血小板活化异常的改变，血管内皮细胞功能减退，血液处于高凝状态，与中医气不行血的理论相一致。这与中医肺朝百脉的理论十分接近，可丰富中医基础理论研究的内容，促进中医理论研究的深入。
参考文献
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