颈动脉支架置入血管成形术后低血压相关因素分析

　　　　　　 作者：许丽华 陈虹 马婷 焦力群

【摘要】 目的 本研究通过分析颈动脉支架置入血管成形术(CAS)术中及术后低血压的发生率及相关因素，达到预测危险因素减少并发症的目的。方法 我们回顾分析54例颈内动脉中到重度狭窄行CAS患者术中、术后发生低血压的情况，以明确其与临床特点、操作过程及影像的关系;低血压的发生情况采用单变量分析。结果 所有54例患者均成功置入颈动脉支架，术中、术后有33例发生低血压，发生率为61.1%，其中1例患者有神经系统的后遗症;预测CAS术后低血压的因素包括斑块性质、狭窄位置(距颈动脉球部的远近)，尤其是对侧颈动脉狭窄或闭塞是独立的危险因素。结论 CAS术中和术后发生低血压是很常见的现象;这种低血压由于低灌注可引起神经系统的功能缺损，具有一定的危险性，绝大多数的低血压可以通过药物治疗缓解;这种并发症的发生可以通过其临床和影像特点有一定的预见性。

【关键词】 颈动脉支架置入血管成形术;低血压;相关分析

　 颈动脉支架置入血管成形术(CAS)已成为治疗颈动脉狭窄的重要手段;但随之而来的CAS术后血流动力学不稳定与术后神经系统的并发症密切相关，让我们意识到CAS是高难度操作技术的治疗手段，同时存在相当的风险，尤其是操作过程中，球囊扩张颈动脉球部诱发的一系列神经系统反应，引起血动力学不稳定，包括低血压、心动过缓及术后高血压，其发生率报导为7%～76%不等〔1～4〕;我们通过54例患者的临床观察，总结CAS术中和术后引起低血压的相关因素，以期能在以后的临床工作中对相应高危因素引起重视，从而减少该并发症的发生。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料 首都医科大学宣武医院2008年4月至12月末的CAS患者54例，男51例，女3例，年龄为36～82岁，平均(63.1±9.4)岁，其中包括有明确与狭窄相关临床症状的中度狭窄(≥50%)患者和有或无症状的重度狭窄(≥70%)的患者;狭窄血管测量标准采用北美症状性颈动脉内膜切除协作研究组(NASCET)〔5〕的统一标准;平均狭窄程度为(81.7±8.5)%(60%～99%)，其中有脑部缺血症状的患者33例(61.1%);无症状的患者21例(38.9%);已经发生脑卒中(脑梗死后有相应神经功能缺损的病例)21例，短暂性脑缺血发作(TIA)22例，剥脱术后再狭窄2例，对侧颈内动脉闭塞4例，同时合并椎动脉或锁骨下动脉狭窄支架治疗5例;先后行双侧颈内动脉支架置入者2例。

　　1.2 方法

　　1.2.1 术前准备 所有患者术前均完善相关检查(胸片、心电图、全项生化、抗体三项、凝血功能、血常规、尿常规、血小板聚集率)，排除严重心、肝、肺、肾功能不全及有血液系统疾患，经颅多普勒(TCD)、颈部超声及脑血管造影(DSA)证实需要介入治疗的狭窄;术前3～5 d每日口服一次拜阿司匹林300 mg及氯吡格雷75 mg;血压及血糖术前基本控制在正常范围;详细记录术前平均血压及心率;术前0.5 h给予鲁米那0.1 g肌注(全麻患者除外)。

　　1.2.2 手术方法及术中处理 介入治疗设备采用德国西门子数字减影设备NEUROSTARPLUS/T.O.P双C型臂血管造影系统。除3例患者因合并全身系统疾病采取全麻外均采用1%利多卡因局部麻醉，Seldinger技术穿刺股动脉，成功后置入8 F血管鞘，全身肝素化，导丝导引下将8 F导引导管置于颈总动脉近分叉处，所有病人均应用脑保护装置(美国cordis 公司的Angioguard 19、 eV3 26、 BOSTON8)，将其置于颈内动脉的岩段，再送入4～6 mm的球囊(cordis 34， INVATEC 20)扩张狭窄段后，在路图下送入自膨式支架(Cordis23， BOSTON 9，eV3 18， Abbott4)，对位准确后释放支架，复查造影如果成形欠佳，还可以在支架内进行后扩张，成形满意后收回保护装置;术中全程肝素化(肝素量为2～3 mg/kg)，防止血管痉挛持续泵入尼莫同(2～5 mg/h)，扩张前心率低于60次/min，静脉给予阿托品0.5～1 mg入壶;血压低于术前10%则停用尼莫同，持续低于90/60 mmHg或者患者有头晕、肢体无力等脑缺血症状发作，首先予扩容治疗，总液体量不超过2 000 ml，无效则予以多巴胺10 mg首剂静脉注射后按体重×3 mg/kg，以5～15 μg·kg-1·min-1持续泵入，根据血压调整;术中监测心率、血压(10 min，扩张球部和释放支架时每3分钟测一次)、脉搏及呼吸频率。

　　1.2.3 术后处理 术后无明显心脑并发症的病人监测生命指征24 h，包括血压、心率、呼吸频率和血氧饱和度，如果患者有不适主诉或血压及心率不稳定则持续监护至稳定状态。术后规范抗血小板聚集、降脂及控制血压，术后24 h复查颈部血管超声及TCD;详细记录术前基础血压和心率、球囊扩张时及支架置入后5 min、2、24、48、72、96 h的血压值;术后继续每日口服一次拜阿司匹林300 mg及氯吡格雷75 mg三个月，根据复诊结果调整用药。同时记录神经系统并发症包括TIA发作等脑缺血(包括与支架置入血管有关或无关的)症状。

　　1.2.4 分组方法 低血压的标准为收缩压&<90 mmHg或者平均动脉压&<50 mmHg，如果血压持续不升或必须用血管活性药物维持时间超过6 h则为持续性低血压〔6，7〕。我们将术中、术后血压降低符合上述标准的病例作为观察组，血压无明显变化者作为对照组。

　　1.3 统计学处理方法 数据采用SSPS13.0软件包处理，计数资料采用χ2检验，计量资料用x±s表示，采用t检验。

　　2 结 果

　　54例患者都成功应用保护装置并置入自膨式支架，术前、术中及术后我们详细记录血压变化，本组低血压发生率61.1%(33/ 54);持续性低血压的发生率14.8%(8/54);我们的研究发现CAS术中及术后低血压的发生与病人狭窄位置明显相关，狭窄位于颈内动脉球部的患者易发生低血压;另外钙化斑块和同时合并对侧颈内动脉狭窄的患者亦容易发生术中及术后的低血压。见表1～表3。表1 两组病人术前一般情况比较(n)表2 两组病人年龄、血压、心率比较(x±s)表3 引起低血压的相关因素

　　3 讨 论

　　CAS目前已成为治疗颈动脉狭窄的有效手段，越来越多的患者接受了这种微创的治疗;但与CAS相关的血流动力学变化也越来越受到了重视，这种不稳定尤其是术中及术后低血压有导致神经或循环系统并发症的可能。

　　Brooks等〔8〕的无症状颈内动脉狭窄研究中报道了11.6%行CAS的患者发生术后低血压，同时证明在颈动脉内膜剥脱的患者中没有这么高的低血压发生率，可能与术中应用麻醉药物降低了颈动脉球部的敏感性有关;Nonaka 建立了一个预测CAS术后低血压的评分标准，认为狭窄与分叉部的距离≤10 mm、偏心性狭窄和伴有钙化斑是术后低血压的易发因素〔9〕;本组的研究中发生低血压组的33例患者中有11例合并钙化斑块;狭窄位置距颈动脉球部愈近，越容易发生低血压，且病变位于颈内动脉患者低血压的发生率要高于颈总动脉病变组。

　　Mlekusch认为高龄和既往有冠心病史是发生血流动力学紊乱的危险因素〔1〕，日本学者也做了132例患者的临床研究发现钙化斑块以及对侧颈内动脉闭塞的病人更易发生CAS术后的低血压〔10〕;在CREST实验中，80岁以上老年人CAS较颈动脉内膜剥脱的卒中与死亡率的增加，使得在老年人的CAS术中存有顾虑〔11〕;王利军等〔12〕研究证明老年患者的血管和心肌细胞老化，传导系统变性，窦房结内起搏细胞明显减少，容易出现窦性心动过缓或室性心律不齐，同时心脏储量减低，心排血量和心脏指数下降，导致循环系统代偿能力下降，可能更易发生血流动力学紊乱。

　　本研究选择几个导致低血压的主要因素进行分析。术中和术后低血压的发生率与高龄(&>70岁)没有很好的相关性，与以往报道的结果不相符合，也可能与我们病例尚少有关;对于病变位置的分析提示狭窄越接近颈动脉球部，扩张时就越容易发生颈动脉窦反应。本研究结果表明病变位于颈内动脉球部的患者发生术中及术后低血压的概率明显增高;颈动脉窦调节全身血压的作用是短暂的，仅仅持续数分钟，但有时颈动脉窦对机械改变的适应是缓慢和不完全的。因此CAS后血流动力学紊乱可以在术中发生，也可以术后持续一段时间，甚至有持续2 w以上的报道〔9〕。在本研究中斑块性质与血流动力学变化有着明显的相关性，54例患者中钙化斑块患者13例，其中11例发生低血压及心动过缓等血流动力学紊乱现象，这样患者由于斑块质硬，不易于成形，大多需要预扩或后扩等二次扩张，对颈动脉窦刺激较大，增加了术中及术后低血压的发生率。

　　本组患者合并其他脑血管狭窄或闭塞的发生率为72.2%(39/54)，合并椎动脉重度狭窄、闭塞或者锁骨下动脉病变有盗血症状的19患者有11例发生低血压，两组病人术中和术后低血压的发生率无统计学差异，但对于合并前循环血管病变尤其是对侧颈内动脉闭塞或重度狭窄是一个独立而显著的导致低血压的高危因素，12例合并对侧颈内动脉狭窄或闭塞的病例有11例患者发生不同程度的血流动力学紊乱，尤其是持续性低血压及心动过缓;本组病例低血压持续24 h以内18例，3～5 d 2例，5～8 d 2例;持续时间最长为7 d，给予多巴胺及肾上腺素维持治疗，持续血压心电监护，逐渐减少正性肌力药物用量，患者1 w后恢复至术前血压。CAS 引起的血流动力学紊乱可能导致神经和心血管的并发症，其患者预后的不良影响不能忽视。Howell等发现CAS 术后收缩压变化大于50 mmHg者可引起神经并发症如TIA及脑卒中〔13〕。Mendelsohn报道的19例CAS患者中，1例在低血压发生以后出现脑卒中和心肌梗死〔2〕;Park报道的出现低血压的一组患者中发生1例脑卒中和1例心肌梗死〔14〕。

　　CAS术中及术后血流动力学紊乱的发生增加了患者神经循环系统的并发症，同时增加患者的住院时间和医药费用，故早期认识并积极干预十分必要。对于高危病人我们要对患者的全身状态做全面的评估同时做好必要的术前准备，包括抢救药品(阿托品、多巴胺和盐酸肾上腺素等)、除颤器及监护设备;术前心率低于50次/min或有Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞者置入术前最好先放置临时起搏器。球囊扩张前如心率低于80次/min，则给予阿托品0.5～1 mg，使心率在80次/min以上开始扩张;术中缓慢扩张球囊，心率、血压有变化则迅速抽吸并释放球囊， Cayne〔15〕证明在颈内动脉起始段狭窄的病人在球囊扩张和支架置入之前预防性应用阿托品可明显减少术中心动过缓及低血压的发生率。术前如患者因心情紧张或其他情况出现不高于170 mmHg的高血压时，暂不处理，待球囊扩张后视情况处理，以免因老年人对药物敏感性差，降压后术后又出现低血压和心动过缓而发生不良后果。

　　另外本研究还提示在CAS术中发生血流动力学紊乱的病例有更多发生TIA的风险，考虑这类病人术中血流动力学的改变尤其是低血压和心动过缓所致的脑灌注不足是主要的原因，所以正确的围术期处理可以减少CAS 的并发症，提高治疗效果〔12〕。CAS 引起的血流动力学紊乱包括低血压、心动过缓和高血压，而且与支架置入技术及使用支架和球囊的型号以及扩张压力有关，在以后的进一步研究中我们会具体分析其对血流动力学紊乱的影响。

参考文献

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