中西药联用治疗扩张型心肌病417例回顾浅析

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论文字数:**** 论文编号:lw2023112577 日期:2025-08-18 来源:论文网

  作者:吕志信,王仁平,张敏,王雷,徐宏遵,侯喜,黄瑞霞,李清华,苗建波,贾小青

【关键词】 扩张型心肌病;心肌活力饮;中西医结合疗法

扩张型心肌病是指原因不明的心脏扩大,多伴有心力衰竭的一组疾病。因常出现心律失常、血栓栓塞、心室颤动或心脏骤停,治疗异常棘手,如果控制不佳,心衰会反复发作,生存期仅为3~5年,且大多数学者认为除非做心脏移植,否则心脏不可能缩小。笔者统计的417例扩张型心肌病患者入院前均长期单用西药治疗,第一次来本院后始用中药加西药治疗,并观察了患者心脏缩小和心功能改善的情况。为尽量避免人为因素的影响,不统计临床症状的改变(已有另外文章报道),主要统计用心脏彩超资料中的左室内径(LVd)缩小程度和左室射血分数(LVEF)提高的程度,观察疗效。

  1 临床资料

  1.1 病例选择

  来自本院心内科2000-2008年治疗的3 888份心脏病病历中,对符合1995年WHO/ISFC扩张型心肌病诊断标准的1 997份病历,按时间先后逐份录入微机,并把有完整对比资料的417例扩张型心肌病(两次住院间隔多在3个月以上)作为入选病例。

  1.2 治疗方法

  中药用自拟方心肌活力饮随症加减;西药主要在常规强心、利尿、扩血管治疗心衰的基础上,加用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、β-阻滞剂、醛固酮拮抗剂,且逐渐调整剂量达目标量。

  1.3 观察方法

  用SB-100彩色超声多普勒诊断仪观察治疗前后LVd、LVEF大小变化。LVd、LVEF均测3次,计算平均值。

  1.4 疗效判断标准

  1.4.1 左心室缩小的疗效判定

  正常值:男≤55 mm,女≤50 mm。显效:左室扩大部分治疗后缩小≥10 mm或左室缩小至正常(以左室舒张末期内径为准);有效:左室扩大部分治疗后缩小3~9 mm;无效:左室扩大部分治疗后无改变或≤2 mm。

  1.4.2 左心室射血分数的疗效判定

  正常值≥50%。显效:LVEF低于正常值以下部分治疗后提高≥10%或恢复到50%以上;有效:LVEF低于正常值以下部分治疗后提高≤9%且≥3%;无效:LVEF低于正常值以下部分治疗后提高≤2%或无变化。

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  1.5 统计学方法

  治疗前后LVd及LVEF两差值经W 检验,其分布不服从正态分布,故从417例中随机抽取最小样本,统计软件选用SPSS15.0,统计分析方法选用Wilcoxon符号秩和检验,检验水准α=0.05[1-2],分析统计学意义。

  2 结果

  1 997例扩张型心肌病,随访中死亡88例,病死率4.4%。入选病例年龄最小12岁,最大78岁,其中15~60岁住院比例较大。男性为320例,女性97例,男性为女性的3.3倍。从LVd缩小情况看,经中西药联合治疗后男性患者总有效率为80.0%,女性患者总有效率75.3%,其中有52例LVd恢复到正常(男38例、女14例)。经治疗心功能也有明显改善,男性患者总有效率91.2%,女性患者总有效93.9%。LVd和LVEF治疗前后比较,P值分别为0.001和0.004,有统计学意义。详见表1~表4。表1 417例扩张型心肌病患者用药后LVd缩小情况(略)表2 417例扩张型心肌病患者用药后LVEF变化情况(略)表3 LVd和LVEF两指标差值的统计描述(略)表4 LVd和LVEF的Wilcoxon符号秩和检验结果(略)

  3 讨论

  扩张型心肌病是一难治性疾病,原因不明。多数学者认为该病与病毒感染、免疫异常及家族遗传有关,在我国发病率为13/10万~84/10万。随着生活水平提高,医学知识的普及,检查技术的发展,扩张型心肌病的检出率也在逐年增加。
  
  在临床上,多数学者认为药物治疗要使心脏缩小几乎不可能。但本文中417例扩张型心肌病患者经治疗(3月以上),大部分患者心脏缩小,同时心功能明显好转,改变了过去认为扩张型心肌病心脏不能缩小的观点。所用中药以心肌活力饮为主,依症状不同随症加减,强调从“毒”论治,早期重用清热解毒,后期重用凉血排毒、扶正抗毒治疗。研究表明,心肌活力饮方中黄芪、党参、黄连、三七、生地黄等可抑制心肌细胞的磷酸二酯酶,使环磷腺苷(cAMP)增多,增强心肌收缩力,抑制房性及室性心律失常,减慢心率,扩张阻力血管,减轻心脏前后负荷。更重要的是能调节机体免疫力,减少免疫毒性因子,如肿瘤坏死因子、白细胞介素-2等对心肌细胞的攻击,既可防止心肌细胞受到进一步免疫损伤,又可使受损的心肌细胞恢复功能。动物实验表明,心肌活力饮可减少心肌细胞损伤,延缓心肌细胞凋亡,增加心肌的耐缺氧性,改善心肌功能[3]。上述的综合作用使扩大的心脏逐渐缩小,有的心脏可完全缩小到正常。
  
  现代医学认为,心肌受损、心功能不全、神经内分泌的过度激活可产生过多的去甲肾上腺素、儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、内皮素、血管加压素等,都可促进心脏重塑,加速心肌细胞的凋亡,加速心肌间质纤维增生,使心脏进一步扩大,心衰加重。因而,注重应用ACEI、ARB、β-阻滞剂、醛固酮拮抗剂是必不可少的。而且要依据患者病情变化,耐受能力的不同,逐渐调整到目标量或最大个体耐受量,阻断过多的神经内分泌因子对心肌的进一步损害,阻断心脏扩大-心衰加重-再扩大-再心衰的恶性循环。

参考文献


  [1] 陈 彬,黄宗坊,付梅菁,等.一些非参数假设检验设计时样本含量估算[J].中国慢性病预防与控制,1994,2(5):221-222.

  [2] 胡良平,李子建.医学统计学基础与典型错误辨析[M].北京:军事医学科学出版社,2003.66.

  [3] 刘红霞,王仁平,黄瑞霞,等.心肌活力饮对实验性扩张型心肌病大鼠心肌胶原及AngⅡ、ACD的影响[J].中华医学实践杂志,2007,6(12):1057-1058.

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