408例脑出血患者临床特征与预后浅析

【关键词】 脑出血；临床分析

　　　　脑出血(cerebral hemorrhage)是指各种非外伤性因素所致脑实质内血管破裂出血，常形成血肿，直接破坏脑组织或使其受压、移位、血液循环障碍，从而引发一系列临床表现的一种病态［1］。脑出血的年发病率为60～80/10万人口，在我国占急性脑血管病的30%左右，急性期病死率约为30%～40%，是急性脑血管病中最高的［2］，幸存者大多数遗留不同程度的神经功能障碍。脑出血具有起病急、病死率和致残率高的特点。我科于2005—2008年共收治均经颅脑CT检查确诊为脑出血的408例患者，现对其临床特征和预后之间的关系进行分析如下。

　　1 资料与方法

　　1.1 性别与年龄 本组408例，男232例，女176例；男女之比1.3∶1；年龄36～92岁，其中40岁以下18例，41～50岁76例，51～60岁132例，61～70岁116例，71～80岁48例，81岁以上18例。

　　1.2 发病情况 情绪激动或活动时发病270例(占66.2％)，死亡86例；安静状态下发病138例，占33.8%，死亡34例。

　　1.3 血压状态 发病时血压明显升高(收缩压＞180mmHg)320例(占78.4%)。本组有高血压病史318例(占77.9％)，无高血病史者90例(占22.1％)，发病时血压升高56例。本组52例初诊血压＞200/100mmHg，经脱水降颅压等内科治疗后血压无明显下降均死亡。

　　1.4 意识障碍 本组发病时无意识障碍124例；出现不同程度的意识障碍284例，其中深昏迷68例，全部死亡；中度昏迷的44例，死亡25例；浅昏迷64例，死亡24例。

　　1.5 瞳孔改变 发病时瞳孔改变96例(瞳孔不等大56例，缩小24例，双侧散大16例)，经脱水降颅压治疗后2h瞳孔未改善的76例均死亡。

　　1.6 治疗和预后 本组经脱水降低颅内压、调整血压、预防并发症等内科综合治疗344例，死亡88例，手术治疗64例，死亡32例，呈植物状态8例。死亡120例(占29.4%)，死亡原因为脑疝104例，肺部感染12例，上消化道出血4例。

　　2 讨论
　　
　　从本组408例资料，分析脑出血患者临床特征与预后如下：（1）从性别与年龄来看，本组病例男女之比1.3∶1，男性发病率高于女性。发病年龄以50～370岁多见，占60.8%(248/408)。（2）从发病情况看，本组情绪激动或活动时发病占66.2％(270/408)，死亡86例，故动态下发病可作为脑出血的主要诱因和估计病情、预后的参考指标。可见对于脑出血患者，应尽量避免情绪激动和过度劳累等情况，以防脑出血的发生。（3）从血压状态来看，本组有高血压病史者占77.9％(318/408)。可见高血压动脉硬化是引起脑出血的主要原因，其机制是持续性高血压可使脑内小动脉硬化、玻璃样变，形成微动脉瘤，当血压骤然升高时破裂出血。本组52例初诊血压＞200/100mmHg，经脱水降颅压等内科治疗后血压无明显下降均死亡。脑出血时颅内压升高，往往会引起代偿性血压升高，经脱水降颅压后血压下降，如经脱水降颅压后血压无明显下降则提示预后不良。（4）从意识障碍来看，意识障碍是脑出血的常见症状，本组发病时深昏迷68例，全部死亡；中度昏迷的44例，死亡25例；浅昏迷64例，死亡24例。可见意识障碍程度越深，预后越差。（5）从瞳孔改变来看，双侧瞳孔散大，且生命体征不稳定时，提示脑干功能严重受损。本组经脱水降颅压治疗后2h瞳孔未改善的76例均死亡。说明瞳孔改变是判断颅内压和脑损伤、病情发展、预后的显著标志，瞳孔改变出现越早，持续时间越长，预后越差。
　　
　　本文主要从脑出血的部分临床特征与预后关系进行分析，有关脑出血预后的评估还可以从其他检测进行评估，如易飞等［3］报告急性脑出血早期血糖水平可作为了解病情、判断预后及指导治疗的重要参考因素。研究证实脑出血可引起血糖应急性升高，这是因为脑出血后由于颅内压增高可直接或间接影响下丘脑体靶腺轴的结构及其功能，使体内胰岛素及胰高血糖素等激素平衡受到破坏，引起应激性高血糖。血糖变化在某种程度上反映了脑组织损伤的严重性，提示测定血糖对评估预后有一定意义。

参考文献