关于调脂合剂对心功能衰竭患者的干预作用

【摘要】 目的 探讨调脂合剂对高血压患者高危因素的影响。方法 应用超声心动图检测用药前后的左心室功能指标的变化，观察调脂合剂对高危因素的改善作用。结果 调脂合剂不但逆转左室肥厚，明显改善舒张期室间隔厚度，舒张期左室后壁厚度左室舒张末内径，射血分数，每搏输出量。结论 洛丁新不仅降低血压，还能改善心功能，改善心室重构。
【关键词】 洛丁新 左室肥厚 心室重构 改善
　　原发性高血压是以血压升高为主要临床表现的综合征，高血压是引起肾功能损害的重要因素。血压控制不好，最终会引起肾脏的结构和功能改变，导致这些器官的功能衰竭。对高血压早期肾功能损害的诊断和干预，可以改善肾脏血流动力学，延缓肾功能衰竭。本研究选择82例具有早期肾功能损害的高血压患者，观察洛丁新的保护作用。
　　1 临床资料
　　1.1研究对象 随机选择2004年 05月至2005 年12月的住院原发高血压患者82例，其中，男61例，女21例，年龄45～71岁，平均50+4.8岁符合WHO高血压诊断标准未经治疗的病人为研究对象，除外继发性高血压和其他严重内科疾病。
　　1.2检测项目 根据血压给调脂合剂的租方为山楂，葛根，泽泻，制大黄，法夏，防己，虎杖，丹参等，予患者洛汀新5mg～10mg/次，1～2次/天，治疗21个周。治疗前、后测血压，超声心动图(ECHO)，检查仪器采用HP5500型彩色多普勒血流显像仪。其中超声心动图检测时患者取左侧卧位30度，探头置于左侧胸骨旁第4肋间，按照美国超声协会推荐的方法，分别测定同一心动周期的舒张期室间隔厚度（IVST），舒张期左室后壁厚度（LVPWT），左室舒张末内径（LVDd），射血分数（EF），每搏输出量（SV）。
　　1.3统计学处理 采用 SPSS12.0软件，记量资料用均数+标准差表示，组内计量资料采用配对t检验。
　　2 结果
　　2.1 治疗前后血压的变化 见表1
　　表1 治疗前后血压的变化
　　
　　2.2 心脏超声指标的变化
　　表2 心脏超声指标的变化
　　
　　2.3 治疗前后肾功能的变化
　　表3 治疗前后肾功能的比较
　　 转贴于 　　 3 讨论
　　高血压病引起心室重构，左室肥厚是高血压病心脏最特征性的改变，而心室重构作为心脏事件的独立危险因素已引起人们的广泛重[1]。长期的全身小动脉管腔变狭窄导致周围血管阻力上升是左心室肥厚的主要原因，但心肌肥厚并不总与血压增高的程度呈正相关。交感神经兴奋时释放的儿茶酚胺类物质可刺激心肌细胞蛋白质合成，心肌细胞质量增加，细胞体积增大。而血管紧张素Ⅱ、醛固酮等除可刺激心肌细胞肥大外尚可使心肌细胞间的胶原支架增生，这可能是病人心肌肥厚的原因之一[2]。心肌肥厚时冠脉血流储备下降，加之高血压时冠状动脉粥样硬化促使心肌缺血加重心脏病变。高血压心室重构发生率高，防止和改善心室重构是治疗高血压的重要目标。高血压时心肌肥厚可能是一种心肌病的过程，如不治疗将导致心力衰竭。
　　高血压治疗的最终目的是保护靶器官，降低心、脑、肾等器官的并发症。血管紧张素Ⅱ与高血压性左室肥厚密切相关，通过AT1受体促进心肌细胞增生和左室肥厚的形成。血管紧张素Ⅱ促进PDGF、IGF1等生长因子慢性释放，引起内皮和平滑肌细胞以及心肌细胞增生，导致心肌肥厚[3，4]。
　　高血压病引起心室重构，左室肥厚是高血压病心脏最特征性的改变，而心室重构作为心脏事件的独立危险因素已引起人们的广泛重。长期的全身小动脉管腔变狭窄导致周围血管阻力上升是左心室肥厚的主要原因，但心肌肥厚并不总与血压增高的程度呈正相关。交感神经兴奋时释放的儿茶酚胺类物质可刺激心肌细胞蛋白质合成，心肌细胞质量增加，细胞体积增大。而血管紧张素Ⅱ、醛固酮等除可刺激心肌细胞肥大外尚可使心肌细胞间的胶原支架增生，这可能是病人心肌肥厚的原因之一。心肌肥厚时冠脉血流储备下降，加之高血压时冠状动脉粥样硬化促使心肌缺血加重心脏病变。高血压心室重构发生率高，防止和改善心室重构是治疗高血压的重要目标。高血压时心肌肥厚可能是一种心肌病的过程，如不治疗将导致心力衰竭。
　　洛汀新属于血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI），口服不受进餐的影响，在肝脏和肾脏内代谢，对心脏指数和其他血液动力学指标的影响出现在服药后1～2小时，持续12个小时。洛汀新主要作用是抑制血清和局部组织中血管紧张素Ⅰ转变为血管紧张素Ⅱ，从尔预防和逆转心肌肥厚。本研究结果显示IVST，LVPWT，等各指标在治疗前后差异均有统计学意义，提示洛汀新能改善患者心室重构，改善预后。
血管紧张素Ⅱ与其受体结合后首先激活磷酸二酯酶，进而使二磷酸磷脂酰肌醇讲解，从而激活蛋白激酶C，激活蛋白激酶C的激活可引起刺激生长的原癌基因的激活，因此被因为生长信号分子。血管紧张素Ⅱ可刺激肾上腺皮质细胞释放盐皮质激素醛固酮。高血压患者血管紧张素Ⅱ生成增加，血管内皮功能异常，使缩血管物质内皮素的产生增加，循环阻力的增加使肾血流量下降，进一步影响盐的排除并促进肾素分泌[5]。因此，ACEI可减少醛固酮的释放，具有间接的利钠、保钾作用。然而，ACEI可减少醛固酮释放的作用不能持久存在，需要安体舒通等药物的帮助。有临床荟萃分析表明，ACEI具有缓解左室肥厚的作用。
　　洛汀新还可对抗胰岛素抵抗现象，常见于肥胖的高血压患者，胰岛素抵抗可促进高血压患者代谢异常的发病，通过抑制醛固酮的产生而有保钾作用，因此可减少餐后胰岛素作用高峰时低血钾的发生，进而有利于骨骼肌摄取葡萄糖，ACEI也可增加患者对胰岛素的敏感性。洛汀新在发挥降压作用的同时，还有消退左室后壁肥厚的作用，明显改善左室收缩及舒张功能，改善患者的肾功能。
　　参 考 文 献
　　[1]许迪，陆风翔主编.临床超声心动图.江苏科学技术出版社，2004年，第一版，15.
　　[2]陈灏珠主编.使用内科学.人民卫生出版社，1998年，第十版，1286.
　　[3]Johnston CI.Tissue angiotation-convertingenzyme in cardiac and vascular hypertrophy，repair，and remodeling.Hypertension.1994;23:257.
　　[4]罗明，邓兵.高血压左室肥厚与室性心率失常的关系探讨.中国循环杂志，1997；12：110.
　　[5]Berridge MJ.Inositol trisphosphate and calcium signaling.Nature，1993;361:315.