关于新的外科治疗理念应用于急性重症胰腺炎的治疗观察

【摘要】 目的 探讨一些新的外科理念在急性重症胰腺炎治疗护理过程中的应用。 方法 回顾性分析2007年1月至2009年8月，新的应用损伤控制性外科理念和微创的手术方法分阶段治疗急性重症胰腺类18例。十二指肠镜下放置鼻胆管引流和（或）胆汁内引流管后，经积极复苏治疗病情稳定后再行计划性手术，取出胆道结石或胆囊结石；腹腔镜操作行胰周坏死组织清除、减压及引流；微创胰周置管胰周滚动冲洗引流；超声引导下置微管引流胸、腹腔包裹性积液。结果 17例治愈出院，1例发生多器官功能衰竭救治无效死亡。结论 损伤控制性外科理念指导下用微创的手术方法分阶段治疗急性重症胰腺炎，降低手术对患者打击，使患者安全度过危险期，减少并发症的发生，降低死亡率。
　　【关键词】 急性重症胰腺炎 损伤控制性外科理念 微创 分阶段治疗
　　急性重症胰腺炎（SAP）是较常见的外科急腹症，起病急骤，发展迅猛，往往早期出现血液动力学紊乱，后期常发生感染易形成腹腔脓肿或脓毒血症，腹腔间室综合症，合并其他重要脏器功能障碍，死亡率较高。本文回顾分析2007年1月至2009年8月运用损伤控制性外科理念、微创的手术方法，积极救治了18例SAP患者，取得较好的治疗效果，现将治疗方法讨论报告如下。
　　1 转变观念
　　为了对SAP进行科学的治疗，积极主动的护理配合，必须重新学习近年来对SAP的发病与发病机制出现的新认识、新观念，即微循环主宰整个发病过程，（1）AP和SAP只有循环障碍强度与范围的区别，而原发因素是血管痉挛，继发因素是组织内高压，表现为胰内组织高压，腹膜后高压（间室综合症），腹腔内高压（腹腔间室综合症），高压导致循环障碍、组织坏死。可分为三种类型：（1）胰内型—坏死局限于胰腺内，周围组织轻度炎症水肿，保守治疗可愈；（2）胰外型—增强CT可见坏死仍局限于胰周，如范围扩大，就应及时手术减压引流；（3）胰周坏死型从腹膜后间隙广泛坏死积液向腹腔、胸腔扩延，腹内压升高，需紧急手术减压。胰酶不能消化有良好血供的组织，只能消化缺血、坏死的组织，间室综合症成为AP向胰外扩展的基本原因。
　　2 早期目标指导的容量治疗（EGDT）
　　SAP的炎性渗液中含大量的胰酶和炎性介质，引发腹膜炎和肠麻痹，结果腹腔大量积液，肠腔大量积液，加上急性应急反应出现的全身毛细血管渗漏综合症使循环中的水、电解质及小分子肽的白蛋白漏入组织间隙导致有效循环血量锐减，机体处于正液体平衡（输入的大于丢失的）。为了能快速纠正血管内容量不足，我们采用双通道输液，通过中心静脉导管监测CVP。EGDT就是抓住早期加强治疗“黄金时段”，明确治疗目标和时间要求。6小时内达到复苏目标可明显提高治疗效率，即BL≤2mmd/L、心率80～110/min、MAP&>65mmHg、尿量0.5ml/(kg·h)，HCL=30%，SCVO2&>70%，CVP8～12cmh3O，首先要明确目标的优先顺序：CVP_MAP_SCVO2；其次明确措施的优先顺序：(1)调节血容量（2）调节血管活性药物（3）输注RBC及血浆，使HCT≥0.3（4）正性肌力药的使用（5）镇痛、镇静、降温以减轻应急反应。
具体草案：双通道同时静输入晶体和人工胶体万汶（按2：1或1：1的比例），每30min输入500ml，使CVP达8～12cmh3O，而MAP仍＜65mmHg，就加用多巴胺，以保证MAP至少65mmHg；若MAP&>90 mmHg，就减慢输液速度，或使用血管扩张剂直至MAP为90 mmHg以下；此时如SCVO2仍＜70%，则输注PRBC，使HCt至少达到30%。在CVP、MAP和HCt都优化后，SCVO2仍＜7%，就使用多巴酚丁胺，初始量2.5μg/(kg·min)，以后每30 min增加2.5μg，直到SCVU2≥70%，总量达20μg/(kg·min)为止。对难治性休克联合静滴去甲基肾上腺素和硝普钠可增加心脏指数30%，减少外周血管阻力，使收缩压提高到80 mmHg以上，维持尿量在40ml/h以上。晶体液在血中半衰期为40 min，维持血浆渗透后的时间很短，为了避免晶体液漏入组织间隙，我们采用人工胶体和晶体两路同时输注的策略。第三代人工胶体HES（万汶）0.4因取代较低，分子降解较快，对凝血和肾功影响很小，使用剂量可提高到50ml/kg·d其中衰期可达3h维持血浆渗透压较持久，对改善毛细血管通透性有益处。
　　3 药物治疗
　　当前的SAP的治疗趋势是保守治疗—发生感染—手术。手术的目的是减压、给出路、降低全身炎症反应综合症，阻力多器官功能障碍（MODS）的发生，并非胰腺坏死组织的清除。发病1周内40%渗出液培养有细菌，而重症后期70%发生感染。为了预防感染和发生脓肿，从入院时就常规使用针对G（一）菌的第三代头孢菌素和甲硝唑，据胆汁或脓液细菌培养及药敏实验，仍有部分菌株对三代头孢菌素耐药，故对有脓毒血症的危重病人可直接使用美罗培南或莫西沙星。
　　生长抑素的使用可显著抑制胰液、胆汁、胃液及肠液的分泌，减轻胰腺的自家消化，使胰腺得到休息，减少消化道积液，对控制SAP的发展直接起作用，但它在血中的半衰期只有3min～4.9min，为保持其有效浓度，应首次静推250μg冲击量，再由微量泵持续输入，每12h输3000μg，两次给药间隔时间如＞3～5min，应重复静推250μg。
　　奥美拉唑或潘托拉唑能新异地抑制胃壁细胞顶端膜构成的分泌性微管和胞浆内管状胞上的H+—K+—ATP酶（是胃酸分泌的最后阶段），其抑酸能力强大，能将胃酸的PH值从4.0提高的7.0，是预防应激性消化道粘膜损伤和应激性溃疡出血首选药物。预防性用药40mg/d，而治疗出血则首剂80mg，5min内静推，之后8.0mg/h泵入，48h后改为40mg/d静滴。川芎嗪是新型caサ通道阻滞剂和自由基清除剂，能有效阻滞caサ的内流，减轻自由基对胰腺组织的损伤。乌司他叮（UTI）有抑制所有胰酶的水解作用，还能稳定溶酶体膜，抑制心脏抑制因子的产生，改善微循环，保护心、肺、肾之功能。乌司他叮10万U+0.9%Nacl 250ml，2次/d连用3～5d，病情好转后改为1次/d再连用5～10 d；联合川芎嗪100mg+5%葡萄糖250ml，1次/d，轻症用5d重症用5—10d。保肝药用古拉定0.6×3支+5%葡萄糖100ml1次/d；天晴甘美200mg+5%葡萄糖205ml ，1次/d 。类生长抑素可替代生长抑素，消除半衰期为90—120 min，可每8h皮下注射1次。 胃肠减压是SAP治疗中一个重要措施，它能减轻胃肠麻痹时腔内压力，减轻腹胀对膈肌的压力，还使胰、胃、胆得到休息。但胃管置入时间较长会引起咽疼及咽部感染，增加病人的痛苦及高龄老人呼吸道并发症，在护理上一定要向患者解释放胃管的重要性，取得患者的理解和配合。另方面要定时向放置胃管侧鼻孔注入1ml 2%利多卡因和2—3ml液体石蜡，定时庆大霉素溶液雾化吸入，以减轻鼻咽部疼痛和炎症。胃肠动力恢复后应及时停止减压。
　　4 损伤控制性手术理念（DCS）在SAP治疗中的应用
　　一般说来，先行抗休克治疗，纠正酸中毒和凝血功能障，无疑会提高SAP患者对手术的耐受性，1例曾做过胆囊切除的89岁老人，其发病至入院已10h，入院时已处于重度休克状态，在抗休克治疗同时进行ERCP治疗，半个小时操作解除胆道梗阻后，患者血压逐渐回升至90/60mmHg，48h后血、尿淀粉酶也大幅下降，腹病及腹膜炎征象明细减轻。另有2例SAP患者入院经保守治疗无法控制不断恶化的生命体征，立即行ERCP治疗才化险为夷。一般首次内镜治疗后1～2周内患者状况可达到标准，如血液动力学稳定，肝功能好转，肺功能和血糖控制在允许手术范围内。此时再进行计划性手术。
　　5 SAP的分阶段营养支持治疗
　　发病初期我们仍以液体复苏为主，能量供给主要是静输碳水化合物，并强化胰岛素治疗，以控制血糖，72h后行部分PN，逐步加量。待肠功能有所恢复，能闻及肠音，患者有排气或排便，应尽早开始EN。SAP早期经胃喂养被视为禁忌。但近年研究在用生长抑素的基础上，经胃EN不刺激胰腺外分泌的增加，不加重病情。当经胃EN加重腹胀、腹痛、胃潴留大于300ml，则在X线下或在胃镜协助下将营养管放置到空肠上段输注EN，有效克服胃十二指肠动力障，也较少刺激胰液分泌，取得明显效果。尽可能以EN为主，最终过渡到经口饮食。开始EN时先输0.9%NaCl，促进肠蠕动，然后用泵经营养管输入16h以上。正氮平衡促进伤口及瘘道愈合。免疫营养的应用：添加鱼油（w-3不饱和脂肪酸）可增加血中二十碳五烯酸（CPA），减少IL-6的释放及CRP的表达，明显改善氧合指标。
参 考 文 献
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