作者：覃刚 杨松 刘海峰 兰杰
【摘要】目的 探讨脑弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury，DAI)临床诊断、治疗及预后。方法 对我科收治的41例弥漫性轴索损伤患者临床资料及诊疗情况进行回顾性分析。结果 死亡15例(占36.6%)，植物生存4例(占9.8%)，重残8例(占19.5%)，中残6例（占14.6%），良好8例(占19.5%)。结论 弥漫性轴索损伤是一种严重的闭合性颅脑损伤，诊断和治疗困难，病死率及致残率极高。早期进行气管切开、亚低温治疗、积极防治各种并发症和早期行高压氧治疗及钙离子拮抗剂应用等综合治疗可以相对改善其预后。
【关键词】弥漫性轴索损伤 诊断 治疗 预后
弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury，DAI)是由Adans等在1982年正式命名的一种闭合性重型颅脑损伤。近年来越来越受到临床医生的重视，其在颅脑损伤病员中占28%～43％，占重型颅脑损伤的20％[1]。随着影像学技术的不断进步，尤其是高分瓣率高清晰度影像仪器的出现，其检出率不断增加，其临床特点为病情危重，昏迷时间长，治疗效果不佳，伤残率和病死率高。现将我科自2001年1月至2011年1月所收治的DAI患者41例报告如下。
1 临床资料
1.1一般资料 本组41例，男29例，女12例，年龄7～76岁，平均35.6岁。致伤原因：交通伤37例，坠落伤3例，打击伤1例。患者入院时均处昏迷状态，无中间清醒期，昏迷６～72h的11例，其中死亡6例，死亡原因均为脑干功能衰竭，预后良好5例；昏迷72h～2w的18例，其中死亡6例（5例死于脑干功能衰竭，1例死于肾功能衰竭），重残4例，中残4例，预后良好3例；昏迷超过2w的12例，其中死亡3例，死亡原因均为严重肺部感染，重残4例，中残2例，植物生存4例。入院时G•C•S评分：3～5分17例；6～8分22例；9分2例。41例病人均有瞳孔异常改变，全组病例光反射钝消失或均迟，其中30例表现为一侧或双侧瞳孔忽大忽小变化过程；9例双侧瞳孔直径固定0.5—4mm大小；2例双侧瞳孔散大固定。去大脑强直11例；去皮质状态18例；四肢肌张力正常9例；四肢肌张力下降3例。双侧病理征阳性者13例；单侧病理征阳性者21例。有呼吸改变者21例，主要表现为呼吸频率加快、减慢或不规则。有中枢型高热者27例。
1.2影像学资料 全部病人入院时均行头颅CT检查，表现为未见异常者11例；于脑白质、内囊、基底节区、脑干上端背侧、小脑等部有散在点、片状高密度影21例；鞍上池、环池、侧裂池消失或明显变窄12例；中线结构无明显移位27例，中线移位＜1.0cm10例，中线移位≥1.0cm4例；蛛网膜下腔出血者12例；硬膜下血肿3例。
1.3诊断标准 综合临床表现及影像学资料进行诊断：（1）有头部创伤史；（2）伤后持续昏迷，时间大于6小时，无明确神经定位体征；（3）头颅CT扫描征象：可表现为未见明显异常，或于脑白质、内囊、基底节区、脑干上端背侧、小脑等部发现点(灶)状高密度影，一般不伴周围水肿和其它显著占位损害，可见鞍上池、环池、侧裂池消失或明显变窄等弥漫性脑肿胀表现。
1.4治疗 本组39例行保守治疗，予保持呼吸道通畅、脱水降颅压、降低脑代谢、保护脑细胞、积极防治并发症等支持、对症治疗；早期使用钙离子拮抗剂；早期行高压氧治疗等。其中29例于伤后1～7天行气管切开；27例行亚低温治疗；伤后1周内行高压氧治疗7例，伤后3周内行高压氧治疗23例。疗程分别10～30次不等。本组2例行手术治疗，行一侧颞肌下减压及清除硬膜下血肿。
2 结果
伤后6个月根据GCS评分作为评价标准：6-8分为重残；9-11分为中残；12-15分为良好。
结果 死亡 植物生存 重残 中残 良好
例数 15 4 8 6 8
所占比例 36.6% 9.8% 19.5% 14.6% 19.5%
死亡15例(占36.6%)，植物生存4例(占9.7%)，重残8例(占19.5%)，中残6例（占14.6%），良好8例(占19.5%)。死亡原因：脑干功能衰竭10例，严重肺部感染4例，肾功能衰竭1例。
3 讨论
脑弥漫性轴索损伤是头颅在特殊外在旋转力机制作用下头部发生旋转加速或减速运动时，因颅内脑组织结构、密度差异，可使颅内各组织之间相对移位产生剪切力，造成神经细胞轴索和小血管被撕裂所致的原发性脑损害。这种损伤好发于神经轴索集聚区，如胼胝体、脑干上端背侧、脑白质、小脑、内囊、基底节区等[2]。
由于DAI较多累及脑部广泛纵、横纤维，故意识障碍是其典型的及共有的临床表现，其临床表现多样，缺乏特异性的临床表现。组织间裂隙及血管撕裂性出血灶是DAI区域能被肉眼所识的病理改变，轴缩球(axonal retraction ball)是DAI光镜下诊断依据[3]，临床上寻找这些病理证据困难，目前影像学检查如CT及MRI不能显示受损伤轴索，故临床上确诊DAI困难，但由于组织间裂隙及血管撕裂性出血在DAI中极为常见，故可把发生剪应力损伤部位出血的影像学特征作为DAI的间接征象，可作为临床诊断DAI的重要依据，极少量或非出血性组织撕裂改变在CT或MR上显示不出或不能显示，提示有必要寻找DAI其它影像学特征，以加强诊断灵敏性。
目前DAI治疗困难，病死率及致残率高，DAI死亡占脑损伤早期死亡例数的30%左右[4]。由于其一般不伴严重脑挫裂伤及颅内血肿等病灶，故DAI缺乏导致颅内压明显增高的严重水肿反应及占位效应，笔者认为去骨瓣减压手术应严格掌握适应症，其适用于中线结构明显移位，存在脑疝危象的病人，大多数病例采用保守治疗。目前DAI治疗仍沿用传统综合方法，治疗重点是保护脑细胞及防治并发症：(1)保持呼吸道通畅，早期气管切开，而不必等气管切开指征出现后再行气管切开，如有缺氧表现，在积极治疗病因的同时可使用呼吸机辅助呼吸，尽快改善脑缺氧状态。（2)降低颅内压，一般常规使用脱水剂甘露醇；脑疝危象时行减压手术。(3)保护脑细胞，降低脑代谢，Mg2+、巴比妥类药物及钙离子拮抗剂的应用可以降低脑代谢，减轻细胞毒性水肿形成，拮抗弥漫性轴索损伤所引起的脑白质广泛肿胀[5]；正规的亚低温治疗在DAI中的应用一般认为可以减轻脑细胞的氧耗，使脑细胞保持一个相对较低的能量代谢水平从而减轻伤后脑细胞酸中毒程度。亚低温治疗还可以抑制白三烯的生成，减少脑血管内皮细胞收缩，保持血脑屏障的完整性，从而减轻脑水肿的程度。亚低温治疗可以减少钙离子内流，也可防止钙超载，减轻轴索的损伤。抑制伤后儿茶酚氨乙酰胆碱，氧自由基以及单胺类物质等的产生，减少细胞毒性物质进一步损害脑细胞。亚低温治疗可防止脑细胞结构蛋白的破坏，促进神经功能的恢复[6]；（4)病情稳定尽早行高压氧治疗、扩张微循环治疗，促进神经功能回复，目前，多项研究表明微血管障碍是加重DAI的重要因素，早期改善微循环，将会为DAI的治疗提供新途径[7]。(5)积极防治各种并发症，加强支持治疗，及时纠正水电解质紊乱，控制血糖平稳，防治肺部感染、肾功能衰竭及消化道出血等；早期的合理营养喂养，保持内环境的稳定也是减少并发症的关键。
脑弥漫性轴索损伤属于闭合性颅脑损伤，可以合并有其他类型脑损伤，临床上较常见，由于其缺乏特异性的临床表现及影像学表现，临床诊断上目前没有统一标准，需结合临床表现及影像学资料进行诊断，DAI治疗目前无特效方法，手术或非手术治疗不能显著提高患者预后，DAI预后与入院时G•C•S评分、瞳孔表现、年龄及脑出血灶的部位等明显相关，DAI预后不良的原因，除存在中枢性功能衰竭外，还与持久深度意识障碍引起的多系统并发症有关，如何提高DAI的治疗效果，仍有待进一步研究。
参 考 文 献
[1]罗起胜.脑弥漫性轴索损伤的机制与诊断的研究[J].广西医学，2008，30（2）：207-209.
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