关于丁咯地尔治疗椎基底动脉供血不足的疗效观察

椎基底动脉供血不足(VBI)是神经内科常见病，中老年人多见，临床上典型表现为头晕、眼花和视物模糊，严重者可出现复视及言语、吞咽障碍，交叉性或双侧肢体瘫痪和感觉障碍或共济失调等症状，以及皮层盲及跌倒发作。该病患者多以眩晕就诊，常反复发作，迁延不愈，严重影响患者的生活质量。丁咯地尔是一种血管扩张剂和微循环改善剂。我科采用丁咯地尔治疗椎基底动脉供血不足取得了显著疗效，现报告如下：
　　1　资料与方法
　　1.1诊断标准
　　根据参照《内科疾病诊断与疗效标准》[1]及1989年WHO 的诊断标准[2]， 入选者至少包括眩晕和其它2项临床症状：（1）眩晕为旋转感或视物晃动感或稳定感多为头位改变而诱发；（2）眩晕为阵发性24小时内不缓解；（3）眩晕至少同时伴有一种椎基底动脉缺血发作的其它症状， 即枕叶、脑干、小脑的损害症状， 如视力或视野障碍， 复视， 一侧性耳鸣和耳聋， 构音吞咽障碍， 一侧或双侧共济失调，肢体麻木无力，昏厥等；（4）TCD提示椎基底动脉供血不足；（5）头颅CT或MRI 排除基底动脉供血区新的梗死或出血灶；（6）排除眼、耳其它疾病所致的眩晕。
　　1.2一般资料
　　入组患者120例，均为我科从2010年6月至2011年6月收治的椎基底动脉供血不足患者，随机分为观察组60例，年龄在35～76岁之间，其中男性33例，女性27例；对照组60例。年龄在32～77之间，其中男性31例，女性29例。入选患者均符合《内科疾病诊断与疗效标准》及1989年WHO的诊断标准。两组患者在性别、年龄、症状、体征、病程等方面比较无明显统计学差异（P＞0.05），具有可比性。
　　1.3治疗方法
　　观察组给予盐酸丁咯地尔注射液0.2g加入生理盐水250ml中静脉滴注，每日1次。对照组予尼莫地平片30mg，口服，3次/日。两组患者同时阿司匹林肠溶片100mg， 口服， 每晚一次，以上2组均治疗14天1个疗程。
　　1.4疗效观察
　　1.4.1观察项目：观察临床症状(眩晕、头痛、头晕、恶心、呕吐及上肢麻木等)、体征(眼球震颤等)的变化及不良反应；TCD检测血流动力学指标：左椎动脉(LVA)、右椎动脉(RVA)及基底动脉(BA)收缩期血液最大流速（取三者之和的均值）；纤维蛋白原水平的变化。
　　1.4.2疗效评定标准：参照《临床疾病诊断依据治愈好转标准》[3]：①治愈：眩晕及其伴随症状消失，相关医技检查各项指标正常；②显效：眩晕及其伴随症状积分下降2／3，相关医技检查各项指标基本正常；③有效：眩晕及其伴随症状积分下降1／3～2／3，相关医技检查各项指标改善；④无效：眩晕及其伴随症状积分下降不及1／3或为原水平，相关医技检查各项指标无改善。总有效率= [ ( 显效+ 好转)例数/治疗总例数] ×100%。
　　1.5统计处理
　　采用SPSS13.0进行统计分析，计数资料用x2检验；计量资料符合正态分布用t检验。检验水准α=0.05，规定P&<0.05为差异有统计学意义。
　　2　结果
　　2.1临床疗效比较（见表1）
　　
　　注：符号▲表示P&<0.05。
　　两组患者临床疗效，观察组总有效率为86.7%，对照组总有效率为60.0%，经x2检验，两组总有效率差异具有统计学意义（P&<0.05），观察组临床疗效明显优于对照组。
　　2.2血流动力学改变（见表2）
　　
　　注：符号◆表示组内治疗前后P&<0.05，▲表示组间比较P&<0.05。
　　两组患者血流动力学指标分别治疗前后比较差异均具有统计学意义(P&<0.05)， 观察组治疗14d后椎基底动脉血流速度明显高于对照组(P&<0.05)。
　　2.3纤维蛋白原变化（见表3）
　　表3 纤维蛋白原水平的比较（x-±s，ng·L-1）
　　
　　注：符号◆表示组内治疗前后P&<0.05，▲表示组间比较P&<0.05。 转贴于 　　 两组患者纤维蛋白原水平分别治疗前后比较差异均具有统计学意义(P&<0.05)，观察组治14d后纤维蛋白原水平明显低于对照组(P&<0.05)。
　　2.4不良反应
　　对照组观察到面部潮红2例，但均不影响继续治疗。观察组未观察到明显不良反应。两组治疗前后血、尿常规、肝肾功能均无异常变化， 未见过敏反应。
　　3　讨论
　　椎基底动脉供血不足是临床常见病，患者大多伴有眩晕，当椎基底动脉供血不足使局部脑血流下降至功能阈以下时，就可以出现VBI发作性眩晕[4]，椎基底动脉极易发生动脉粥样硬化，粥样斑块的形成使动脉管腔变窄，斑块脱落即形成微栓子，使椎基底动脉供血不足；同时斑块脱落处形成溃疡，内皮下胶原直接暴露于血液，吸附血小板和纤维蛋白等形成新的微小血栓，后者再次脱落引发VBI反复发作[5]，该病以突发性和反复发作为特点，治疗方法包括解除椎基底动脉压迫，扩张血管，降低血液粘度，抑制血小板凝聚，其中针对性的改善椎基底动脉供血是治疗的关键。
　　丁咯地尔主要通过阻断肾上腺素。受体，从而改善缺血部位的血流动力学及氧供；其次也具有抑制血小板聚集和钙离子拮抗作用[6]；丁咯地尔还能降低缺血脑组织的钙含量，同时对血清钙含量无影响，选择性维持钙平衡[7]。所以它能缓解毛细血管前括约肌痉挛，改善大脑微循环血流，提高脑供血血管的血流速度，增加脑血管血流量，明显改善患者症状。它最大的特点是没有“导流反效果”，即药物扩张正常血管，使血液从缺血组织导流到健康血管中，导致缺血部分的血流量进一步减少。所以它有防止“盗血”现象的作用，对缺血越严重的部分，血液供给增加更多。比其他药物更好地改善缺血局部的血流和氧供，使缺血区域获得再灌注。
　　本研究运用盐酸丁咯地尔注射液治疗椎基底动脉供血不足，临床疗效优于对照组用尼莫地平治疗，血流动力学改变也优于对照组，且可明显降低纤维蛋白原。
　　观察发现，丁咯地尔可有效的控制椎基底动脉供血不足患者的临床症状和体征，改善椎基底动脉供血，降低血粘度，提高了椎基底动脉供血不足治疗的临床疗效，该药安全有效，在某种程度上可避免患者向脑梗死方向发展，在防治缺血性脑血管病变方面值得临床上广泛应用。
参 考 文 献
[1]朱文玲．内科疾病诊断与疗效标准[S].上海:上海中医药大学出版社，2006：237．
[2]Recommendations on stroke prevention.diagnosis andtherapy.Report of the WHO Task Force on Stroke andother Cerebrovasculardisorders[J]. Stroke， 1989， 20(10): 1407-l431.
[3]孙传兴．临床疾病诊断依据治愈好转标准[M].北京:人民军医出版社，1998：511．
[4]陈清棠.临床神经病学[M].北京:北京科学技术出版社，2000:17.
[5]戚晓昆，朱克.重书你寸短暂性脑缺血发作的诊治[J].中华神经科杂志，2001，34(5):259.
[6]龙焜，李万亥.临床药物手册(第15版)[M].北京:金盾出版社，2008:663.
[7]罗阳，张印三，赵芝宝，等.丁咯地尔对大鼠脑缺血钙的影响Ul[J].实用诊断与治疗杂志，2007，21(7):494-486.