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1 病例摘要
患者,女,59 岁,因“神志模糊一天”入院。否认既往糖尿病史。本次两天前受凉后出现咳嗽咳、黄痰,伴纳差、乏力、发热。随后有腹泻两次黄色稀便,呕吐一次胃内容物,性状均正常。渐出现神志模糊,嗜睡,并时有烦躁。外院查血糖29 mmol/L,血钾2.75 mmol/L,CO2–CP17 mmol/L。否认既往特殊病史及家族史。入院查体:T36.1 ℃,P110 次/分,R22 次/分,BP70/50 mmHg,神志模糊,脱水貌,呼吸较深大,呼气无明显酮味,皮肤干、冷,弹性减退,颈软,两肺呼吸音粗,无明显干湿啰音,心律齐,未闻及病理性杂音,腹软无压痛,肝脾肋下未及,双下肢不浮,病理征(-)。入院查腹部CT示肝右叶低密度,考虑为肝脓肿。胸片示两肺感染?。心电图示窦速。查血酮体(+),血钾2.74 mmol/L,CO2–CP16.05 mmol/L。凝血四项示APTT56 秒。心肌酶AST390 U/L,LDh3009 U/L,CK1118 U/L。D-二聚体1016 ug/L。CK-MB45 u/L、TNI0.67 ng/ml。生化示TBIL71.5 mmol/L,DBIL37.6 mmol/L。CRP225 mg/L。HbA1c10.9%。血常规WBC13.160×109/L,N88.14%,Hb124 g/L,血小板(PLT)20×109/L,平均血小板体积(MPV)14.2 fl,血小板压积(PCT)0.02,血小板分布宽度(PDW)23.64,大型血小板比率(P-LCR)0.615。入院诊断考虑为:“糖尿病酮症酸中毒,糖尿病伴重症感染,感染性休克”。予以补液,降糖,抗感染,抗休克以及对症治疗。患者无出血征象,考虑为“假性血小板减少”可能。试用活血化瘀,抗血小板治疗,并密切观察。动态复查血常规示:次日PLT18×109/L,MPV14.3 fl,PCT0.02,PDW14.74,P-LCR0.564。第三天PLT32×109/L。第四日PLT17×109/L。第五日PLT35×109/L,MPV12.00fl,PCT0.042,PDW18.21,P-LCR0.451。第六日PLT102×109/L,MPV12.80 fl,PCT0.132,PDW17.71,P-LCR0.4801。第八日PLT210×109/L,MPV11.50 fl,PCT0.240,PDW13.50,P-LCR0.3650。复查血酮体、电解质、心肌酶、D二聚体、血WBC,血糖等指标均恢复良好,生命体征平稳,BP稳定于110/75 mmHg左右。给予出院。
2 讨论
血小板是由骨髓中成熟的巨核细胞裂解,胞质脱落而形成的。在止血、伤口愈合、炎症反应、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理过程中有重要作用。血小板的主要功能有:粘附,聚集,分泌,促凝,促血块收缩等。在临床中,我们经常见到血小板减少的患者。其中,有部分患者存在的是“假性血小板减少”。归纳一下,常见的有:
①采血不顺利时,标本血中形成小凝块,导致血小板检测值偏低。
②抗凝剂添加比例错误。
③巨血小板。
④EDTA诱导使血小板聚集导致假性血小板减少 。
⑤肝素诱导使血小板聚集导致假性血小板减少。
⑥稀释性血小板减少(输液的同时,在同侧肢体采血)。
⑦低温。
⑧血液中有冷凝集素。
⑨血小板-白细胞凝集。
糖尿病患者往往存在高凝状态,包括凝血因子增加、抗凝血酶Ⅲ减少及活性降低所致的内源性凝血系统活化;血小板膜流动性降低、更新加快、活性增高;血浆纤溶酶原激活物抑制因子-1水平升高所致的纤溶活性降低[1]。在糖尿病患者中,糖化血红蛋白升高,红细胞膜和血红蛋白变形、变质和携氧能力下降,逐渐导致血管内皮细胞缺血、缺氧和损伤,并激活内源性凝血系统。同时血浆中血管性假性血友病因子生成增多,高血糖可使血小板源性NO的合成降低,前列环素浓度降低,血栓素合成和释放增多,纤维蛋白溶解活力下降,产生高凝状态,引发糖尿病患者血小板粘附性和凝聚性增强,容易引起大量血小板聚集成团[2],造成实验室误差,形成“假性血小板减少”。其实质是血小板活性的增强。血小板功能亢进是糖尿病高凝的重要因素,也是糖尿病血管病变发生的元凶之一。目前认为,血小板活化后释放的某些炎症介质亦直接或间接参与动脉硬化的形成和发展。血管内皮的损伤、血小板功能亢进等是血管并发症的病理基础。糖尿病患者血小板参数异常,与糖尿病血管并发症密切相关。所以,在糖尿病的治疗中,在无出血等禁忌症的情况下,活血化瘀、抗血小板是必须的。可以有效地抑制血小板活性,改善血管内皮细胞功能,预防血栓,延缓并发症的进展,降低心脑血管远期风险。在积极的抗血小板治疗后,假性血小板减少的患者复查的PLT、PDW、PCT、MPV、P-LCR等指标均可有明显恢复。在临床上,不能仅仅依靠实验室,要提高自己临床结合检验综合分析的能力。在遇到可能的“假性血小板减少”不能分辨时,往往一个简单的血涂片就能解决问题。
参考文献
[1] 唐伟,孙敏.糖尿病高凝状态的发生机制及治疗进展[J].国外医学,2004,02:81-83.
[2] 陈灏珠,林果为.实用内科学[M].13版.人民卫生出版社,2009:1018-1067.
关于糖尿病伴假性血小板减少一例观察
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