用重建心阻抗图研讨O波形成的机制

【摘要】 目的：探讨胸部体表O波形成的机制. 方法：6对方片电极检测胸部体表阻抗变化，用波形重建获得重建心阻抗微分图，对比正常组和异常组的O波幅度，用阻抗变化叠加原理分析胸部体表O波形成的机制. 结果：胸部体表O波是重建心阻抗微分图的血管分量O波和心室分量O波叠加而成的；在心功能正常的情况下，体表O波以心室分量O波为主；在心功能不全的情况下，当血管分量O波大于心室分量O波时，体表O波中以血管分量O波为主. 结论：血管分量PL′，PR′的O/C比值可以用于评价左室舒张功能.
【关键词】 重建 心阻抗图 阻抗变化 叠加 O波
　　0引言
　　在传统的心阻抗微分图中，O波是第二心音之后心室舒张早期的一个阻抗波动［1］. 在重建心阻抗微分图中也有一个O波，在时相上也位于心室舒张早期，但其心室分量LV′，RV′与血管分量AO′，PL′，PR′的O波幅度不同. 本文将根据胸部体表六导联阻抗微分图O波与重建心阻抗微分图O波的关系，用阻抗变化叠加原理来探讨胸部体表阻抗微分图中正常O波和异常O波形成的机制.
　　1对象和方法
　　1.1对象
　　测试对象分心功能正常组和异常组. 正常组选择50～75岁老年人， 男女各30例， 年龄(58.5±6.4)岁，经询问病史及测试心电图、血压、心率等，均属正常. 异常组均为心功能不全的住院患者，共24例，其中风心病6例，扩张型心肌病8例，高血压病4例，冠心病6例，男性11例，女性13例，年龄为45～75（60.1±8.6）岁，患者组与正常对照组的年龄、性别构成无统计学差异（P&>0.05）.
　　1.2方法
　　采用15个电极构成的六导联方式检测胸部体表阻抗信号［2］. 为使体内电流分布比较均匀，微弱的高频恒定电流用环形带状镀银铜电极I1， I2， I2′输入人体，其中I1位于头额部，I2和I2′分别位于左、右小腿周径最大处，且I2与I2′用导线相连. 检测胸部阻抗信号的电压电极为镀银铜方片，其中颈部电极E1， E2， E3， E4， E5， E6为2×3 cm2，其2 cm边的下缘位于颈根部；胸部电极E1′， E2′， E3′， E4′， E5′， E6′为2.5×4 cm2，其2.5 cm边的上缘位于剑突下缘水平. 六对阻抗检测电极E1-E1′， E2-E2′， E3-E3′， E4-E4′， E5-E5′， E6-E6′分别置于体表45°， 90°， 135°， 225°， 270°， 315°的位置，角度以胸前剑突下缘处为0°，按左旋方向计算.
　　仪器为自行研制的心阻抗图波形重建装置［2］. 测量时受检者取仰卧位，令其暂停呼吸几秒，计算机同步采集和显示6个导联的胸部体表阻抗变化ΔZs1， ΔZs2， ΔZs3， ΔZs4， ΔZs5， ΔZs6和相应的基础阻抗Z01， Z02， Z03， Z04， Z05， Z06，以及心电图(ECG，Ⅱ)和心音图（PCG）. 尔后存盘，选择连续的4个心动周期ECG的Q波起点和相应的第二心音S2. 最后进行阻抗波形重建处理，显示和打印出重建心阻抗微分图.
　　统计学处理：所得数据用x±s表示，采用SPSS12.0统计软件. 对于E1－E1′和E4－E4′导联的体表阻抗微分图O波幅度的比较，用随机区组方差分析，对于正常组和异常组同一指标两均数的比较，用t值检验，P&<0.05有统计学差异.
　　2结果
　　对正常组和异常组的六导联胸部体表阻抗微分图和重建心阻抗微分图的C波和O波幅度及O/C比值进行统计，结果分别列于表1和表2（表中Ｃ波、Ｏ波的单位为Ω/s，O/C比值无量纲）.表1六导联胸部体表阻抗微分图的O波(略)表2重建心阻抗微分图各分量的O波(略)
　　在胸部体表微分图中（表1），正常组各导联的C波幅度高于异常组（P&<0.01），而O波和O/C比值则低于异常组（除E1－E1′导联的O波之外均有P&<0.01）；无论是正常组还是异常组，E1－E1′导联的O波幅度最高，而E4－E4′导联的O波最低，且两者之间有统计学差异（P&<0.01）. 在重建心阻抗微分图中（表2），正常组各分量的C波幅度及LV′， RV′分量的O波幅度均高于异常组（P&<0.01），而对于AO′， PL′， PR′分量的O波和O/C比值，则异常组高于正常组（P&<0.01）.
　　3讨论
　　传统心阻抗图资料表明［1］，对于心功能不全者，其微分图常常出现异常O波，O/C比值增大，表示其心肌收缩力和左室舒张功能下降；对于心功能正常者，尤其是青年人群，也可出现一定幅度的正常O波，只不过这时的C波幅度高，O/C比值较小，其临床意义不大. 尽管正常O波和异常O波在时相上都处于心室舒张早期，但它们形成的机制是不同的. 　　胸部体表阻抗变化形成的静态阻抗模型实验表明［3］，体表某一对检测电极之间的综合阻抗变化，等于各血管单独在该电极上产生的阻抗变化的代数和，即阻抗变化满足标量叠加原理. 根据这一实验结果，胸部体表O波应是血管分量AO′， PL′， PR′的O波和心室分量LV′， RV′的O波在体表叠加而成的. 从表2可知，在心功能正常的情况下，AO′， PL′， PR′的O波幅度较小，且有的为正，有的为负，而LV′， RV′的O波为正向波，且幅度较大，所以在心功能正常者的体表O波中，心室分量O波起主要作用，而血管分量O波仅起次要作用. 也正因为如此，即使AO′， PL′， PR′分量没有明显的正向O波，在体表微分图中也可能有一定幅度的正向O波. 在心功能不全的情况下，虽然胸部体表O波也是血管分量和心室分量O波叠加而成的，但各分量的O波幅度均发生了变化. 异常组心室分量O波较正常组低，而血管分量O波较正常组高. 这就是说，在心功能不全的情况下，心室分量O波在体表O波中的作用变小了，而血管分量O波的作用增大了，当血管分量O波大于心室分量O波时，在体表O波中将以血管分量O波为主.
　　静态阻抗模型实验还证明［3］，血管搏动在体表某一对检测电极之间产生的阻抗变化与它到两电极连线的距离成反比，即电极离血管越远，在该电极上产生的阻抗变化就越小. 从解剖学知，心脏位于胸腔内左前方的位置，E1－E1′导联的电极离心脏最近，而E4－E4′离心脏最远，显然心室分量LV′， RV′在E1－E1′导联上产生的O波应最大，而在E4－E4′导联上产生的O波应最小，这就是说，心室分量O波对E1－E1′导联影响大，而对E4－E4′导联影响小. 这一推论与表1六导联的检测结果是一致的，从而进一步证实了上述体表O波形成机制的分析.
　　根据李希臻的动静脉综合波的理论［4］，重建心阻抗微分图左、右侧肺部血管分量PL′， PR′实际上是肺部动脉与静脉阻抗变化的综合反映. 在心功能正常的情况下，心肌收缩力强，在舒张早期，左室内的血液较少，舒张压较低，血液从肺静脉流向左室的过程中，回流的阻力较小，血液可以快速进入左室，其容积迅速增大，从而引起较大的阻抗变化，即左室分量LV′出现较大的O波，而肺静脉的容积变化不大，产生的阻抗变化小，结果在重建心阻抗微分图上血管分量PL′， PR′的O波较低，O/C比值较小. 左室分量LV′的O波较高，说明这时左室接纳肺静脉回流的功能较好. 但在心功能不全的情况下，心肌收缩力下降，在舒张早期，左室内的血液较多，舒张压较高，血液从肺静脉流向左室的过程中，阻力较大，血液进入左室的流速小，心室的容积变化慢，引起的阻抗变化小，这时肺静脉要容纳左室不能接纳的血液，致使其容积增大，引起较大的阻抗变化. 结果，在重建心阻抗微分图上呈现LV′分量的O波幅度降低，PL′， PR′分量的O波异常增高，O/C比值增大. 因此，PL′， PR′分量的异常O波反映了舒张早期左室接纳肺静脉回流血液的功能下降，其O/C比值可以用于评价心功能不全患者的左室舒张功能.
　　至于异常组重建心阻抗微分图上主动脉分量AO′的O波升高，O/C比值增大的形成机制，目前尚不清楚，还有侍于进一步深入研究.

【参考文献】
　　［1］夏宏器，刘国全. 实用心功能学［M］. 北京：中国医药科技出版社，1993: 100-101.

　　［2］况明星，肖秋金，况南珍，等. 心阻抗图波形重建的测量方法和数学模型［J］. 国际心血管杂志，2005，7(12)：64.

　　［3］况明星，况南珍，肖秋金，等. 胸部体表阻抗变化形成的模型实验研究［J］. 国际心血管杂志，2005，7(12)：42.

　　［4］李希臻，宋丹丹. 小循环心功能·小循环导电技术-理论与临床［M］. 哈尔滨：黑龙江人民出版社，1999:6.