关于外源性SOD对脑缺血再灌注模型大鼠血清SOD，IL6的影响及意义

作者：武国德 王欢 张廷华 李珍花 张学范

【关键词】 外源性超氧化物歧化酶；血清超氧化物歧化酶；白介素6
　　0引言
　　探讨外源性超氧化物歧化酶（ESOD）对缺血再灌注脑损伤（CIRI）的保护作用是否有其他途径.
　　1一般资料
　　Wistar大鼠24只，体质量250~280 g，随机分组. 自制特殊栓线，头端直径约2 mm；ESOD（上海试剂公司产品）；SOD试剂盒（北京北方生物技术研究所）；IL6试剂盒（北京邦定泰克生物公司产品）；多媒体病理图像分析仪（型号FJ2008）. 改良Zea longa线栓法建立MCAO－R大鼠模型. 鼠尾静脉给药. 实验终点麻醉大鼠，剖腹下腔静脉采血，离心，取血清置-20℃冰箱备测. 采血后大鼠断头取脑放入-20℃冰箱中冰冻. 血清SOD，IL6采用放射免疫法测定. 脑梗塞体积由多媒体图像分析仪测出. 结果血清SOD活性，IL6水平神经功能缺失评分有变化（表1），前脑总面积和梗塞灶体积也有变化（表2）. 表1血清SOD活性，IL6水平测定及神经功能缺失评分（略） 表2前脑总体积和梗塞灶体积（略）
　　2讨论
　　有研究证实ESOD对CIRI具有保护作用［1］，我们得出了相似的结论. ESOD以往研究的重点在清除自由基，深入的研究表明ESOD还有抗炎、调控信息转导过程中因子的表达等作用［2］，我们推测ESOD的脑保护作用是通过多种途径实现的，并对此进行探讨. 本实验结果显示ESOD提高了血清SOD活性，且与剂量不成正比，基本在正常对照组水平，说明ESOD抗自由基作用与剂量没有明显相关性［1］. ESOD体内活性相对较低，半衰期短，不宜透过血脑屏障，靠直接清除自由基实现脑保护的作用是有限的，笔者认为ESOD可能主要是通过强化机体抗氧化保护机制达到有效脑保护作用的. IL6是由活性细胞产生的具有多种生物学功能的多肽. 研究表明IL6参与了CIRI的病理过程，有致炎症损伤的作用，且损伤程度与血清IL6水平成正相关［3］. 我们用ESOD干预模型大鼠，结果表明ESOD能够降低实验大鼠血清IL6水平(P＜0.01)，且脑梗塞体积缩小，大鼠神经功能缺失评分下降，与国内外一些研究结果相似，认为与抑制炎症反应有关，说明ESOD能抑制IL6合成，降低血清IL6水平，能通过减轻炎症损伤实现脑保护作用，这可能是其发挥脑保护作用的另一种途径. 因此ESOD的脑保护作用是通过多种机制和多种途径实现的，除了清除自由基，还可能与抑制炎症反应和强化机体自身抗氧化保护机制有关.
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参考文献

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　　［1］武国德，程彦斌，曹勇军. SOD， VitC对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑保护作用的实验研究［J］. 中国医学理论与实践杂志，2002，21（2）:45-47.

　　［2］Zhang Y， Wang JZ， Wu YJ， et al. Antiinflammatory effect of recombinant human superoxide dismutase in rats and mice and its mechanism ［J］. Acta Pharmacol Sin， 2002，23(5): 439-444.转贴于