温经散寒法对寒凝血瘀型痛经患者N0、ET、E2的影响

【摘要】 目的 观察温经散寒法(加减温经汤)治疗寒凝血瘀型原发性痛经的临床疗效，并从治疗角度探讨寒凝血瘀型痛经与血管舒缩功能及生殖激素的关系。方法 56例寒凝血瘀型原发性痛经患者作为观察组给予加减温经汤治疗，连续服药3个月经周期，观察临床疗效。并设56例正常对照组，测定对照组与观察组治疗前后血浆一氧化氮(N0)、内皮素(ET)及雌二醇(E2)的变化。结果 近期临床治愈22例(39.3%)，有效26例(46.0%)，无效8例(14.3%)。寒凝血瘀型痛经患者血浆N0、E2含量较对照组低(P<0.05)，治疗后血浆N0、E2含量较治疗前增高(P<0.05);对照组与治疗组治疗前后ET含量均无明显变化(P>0.05)。结论 温经散寒法在治疗寒凝血瘀型痛经的同时，有改善生殖激素、扩张血管的作用。

【关键词】 温经散寒法; 原发性痛经; 寒凝血瘀

寒凝血瘀型痛经是临床较为多见的病证之一，严重困扰女性正常的工作与生活。在寒凝血瘀型痛经的治疗方面，中医药有着明显的优势及悠久的历史。为研究温经散寒法治疗寒凝血瘀型痛经的疗效及作用机理，我们对患者治疗前后血浆一氧化氮(N0)、内皮素(ET)及雌二醇(E2)进行了观察，现总结报告如下。

　　1 临床资料

　　1.1 一般资料 观察组为2006年1月～2007年1月在石家庄市中医院就诊，符合寒凝血瘀型原发性痛经纳入标准的患者56例，年龄14～28(19.15±11.5)岁;已婚18例，未婚38例;病程1～13(4.94±8.5)年。对照组为来自石家庄市桥西区妇科普查的正常妇女及河北医科大学及医大附中学生，从普查中筛选头一天来月经的56人，除外心、脑、肝、肾疾病，肾上腺、甲状腺、垂体等内分泌疾病，神经精神系统疾病及血液病等。年龄13～27(20.65±11)岁;已婚20例，未婚36例。对照组与观察组年龄分布均衡，具有可比性。

　　1.2 纳入标准 参照《中药新药临床研究指导原则》[1]拟定标准如下：妇女凡在行经前后或经期出现下腹疼痛、坠胀、伴腰痠或其他不适，程度较重以至影响生活和工作质量，而经检查生殖器官无器质性病变者;中医辨证为寒凝血瘀型，参照《中医妇科学》[2]第5版：经前或经期小腹冷痛，得热痛减，经行量少，色暗，有血块，舌质紫暗或有瘀斑，脉弦或涩。

　　1.3 排除标准 中医辨证不属于寒凝血瘀的患者。西医诊断为继发性痛经，肾上腺、甲状腺、垂体等内分泌腺功能异常，心脑血管肝肾疾病，神经精神系统疾病，血液病及卵巢肿瘤患者，生殖器官器质性病变者，3个月内服用避孕药或服用过其他含有激素类药物的患者，依从性较差的患者。

　　1.4 治疗方法 观察组采用加减温经汤(肉桂、吴茱萸、当归、川芎、白芍、莪术、丹皮、怀牛膝、元胡等)治疗。1剂/d，分2次口服，连续服用3个月经周期。观察期间不得服用与本病证有关的其他中西药物。

　　1.5 疗效判定 参照《中医病证诊断疗效标准》[3]制定以下标准。痛经近期临床治愈：服药后腹痛及其他症状消失，停药3个月经周期未复发;有效：疼痛减轻，其余症状好转，服止痛药能坚持工作;无效：腹痛及其他症状无明显改善者。

　　2 观测指标及方法

　　2.1 观测指标 采用放射免疫分析法，按试剂盒说明书同批检测N0、ET、E2。检验前停止服用影响月经的药物(如消炎痛，各种含有雌、孕激素类的药物)3个月。于经期第2天清晨取坐位，肘静脉采血4 ml，迅速将血标本加入至相对应的含抗凝剂的试管中，混匀，离心(3 000 r/min，10 min)，分离出上清液。放置于-20℃冰箱内保存，待测。治疗后于第4个月经周期取血，取血时间、方法及检测指标相同;对照组取血时间、方法及检测指标也相同。

　　2.2 统计学处理 所有数据均以±s表示。用SPSS 10.0统计软件进行处理，组间比较用单因素方差分析。

　　3 结果

　　3.1 治疗结果 治疗3个月经周期后，观察组近期临床治愈22例(39.3%)，有效26例(46.0%)，无效8例(14.3%)，总有效率85.7%。

　　3.2 观察组治疗前后各项指标变化 观察组治疗前血浆N0、E2含量较对照组低(P<0.05)，经治疗后血浆N0、E2含量较治疗前增高(P<0.05);对照组与观察组治疗前后ET含量均无明显变化(P>0.05)。见表1。　表1 两组与观察组治疗前后血浆各项指标的比较注：观察组与对照组比较，*P<0.05;与观察组治疗前比较，△P<0.05

　　4 讨论

　　寒凝血瘀型痛经的病机是寒凝胞中、冲任瘀阻。根据“女子经血易行，一毫不可壅滞”、“寒则热之”、“结则散之”等先贤认识及治则，以温经散寒为治法，在陈自明《妇人大全良方》温经汤的基础上加减化裁，组成加减温经汤，取得了良好的临床疗效。

　　N0有极强的舒张血管作用，对血小板聚集和血栓形成有强烈的抑制作用，并保护血管内皮。ET是目前所知的最强的血管收缩剂，又是血管内皮损伤性疾病共同的重要致病因子。若血管内皮细胞分泌功能异常，N0与ET失衡，必然导致血管舒缩功能紊乱，血管内皮受损及通透性改变，同时会引发血液成分、血流变特性的改变，临床上表现为血瘀证的特征。

　　寒凝血瘀型痛经患者行经期血浆中N0低于正常，推测寒凝血瘀型痛经的发生是由于血管舒缩功能紊乱，致使盆腔卵巢血供减少，引起内分泌失调，雌激素分泌减少;血管内皮细胞受损，使N0分泌降低，ET分泌增多，血管收缩性PG合成增加，过度诱发螺旋小动脉阵发性痉挛收缩，故出现痛经。经温经散寒法治疗后 N0、E2含量较治疗前显著增高，提示加减温经汤通过对寒凝血瘀型痛经患者血管舒缩功能的调节，促使局部受损的血管内皮细胞修复，血管扩张，血小板分布正常，局部血液高凝状态得以改善，血行加快，缓解组织缺血缺氧，性激素分泌正常，使痛经症状得以改善。

参考文献