关于老年性糖尿病动眼神经麻痹1例

【关键词】中老年 动眼神经麻痹 糖尿病 治疗
　　1. 资料
　　男性，68岁，因突发视物重影、左眼睑下垂3 天入院，患者3天前看电视时突发视物不清、有重影，感头晕、无头痛，无肢体无力，无言语不清及吞咽困难，休息后视物重影、左眼睑下垂无好转。既往糖尿病病史2年，曾服多种药物治疗，未监测血糖，入院查体：血压125／80mmHg，神志清，言语流利，双侧瞳孔直径约3mm，对光反射灵敏，右眼眼球活动正常，左眼睑下垂，左眼球向上、向下、内收受限，外展正常。余神经系统查体无异常。入院后查头颅MRI示：双侧基底节区、丘脑、胼胝体、半卵圆中心多发腔隙性梗死，两侧侧脑室旁白质脱髓鞘。空腹血糖10.2mmoL／L，餐后血糖14.8mmoL／L，胰岛素释放试验示胰岛素释放高峰延迟。新斯的明试验阴性。 诊断为糖尿病性动眼神经麻痹，给予严格糖尿病饮食、皮下注射胰岛素并监测血糖、改善微循环、营养神经治疗。
住院19天后，无复视，右眼裂基本恢复正常，左眼球上、下运动、内收恢复正常，出院。
　　2．讨论
　　糖尿病并发动眼神经麻痹的主要临床特点：中老年人多见，突然发病，多为单侧，多表现为不全麻痹，眼内、外肌麻痹分离，表现为眼睑下垂、眼球上下视及内收受限，瞳孔大小及对光反射正常，Ⅲ、Ⅳ、VI同时受累者极为罕见[1]，临床发病与糖尿病的病程及血糖水平不平行；预后较好[2]，糖尿病动眼神经麻痹的发病机制未完全阐明，目前普遍认为糖尿病周围神经病的发病机制是多因素共同作用的结果，常见因素有以下几点-：①代谢紊乱：多元醇通路激活、肌醇耗竭、非酶促蛋白糖基化过剩、脂肪酸代谢异常等；②血管损害：神经微血管低灌注、血液流变学异常等；③神经营养障碍：神经生长因子、胰岛素样生长因子、神经营养素、胰岛素和源于神经胶质细胞系统的神经营养因子等神经生长因子缺乏；④氧化应激损伤；⑤自身免疫损伤；⑥维生素缺乏等等。糖尿病合并动眼神经麻痹多表现为不全麻痹，瞳孔大小及对光反射多正常。这是由于动眼神经支配的瞳孔纤维位于动眼神经外层，而该部血液供应主要来自软脑膜的丰富吻合支，糖尿病引起的微循环障碍而致动眼神经中央部分缺血，结果使动眼神经中央部分的粗纤维脱髓鞘或坏死，动眼神经外层由于血供好而未累及，所以瞳孔不受累。这一点可以用来与颅内动脉瘤进行鉴别，颅内后交通动脉瘤导致的动眼神经麻痹，可同时引起瞳孔散大并多伴有头痛。糖尿病动眼神经麻痹患者经过控制血糖，改善微循环、营养神经治疗大多可获得较好的预后。
参 考 文 献
[1]何家荣，马云祥，主编．实用神经病学[M]．天津：天津科技翻译出版公司，1992：384—879．
[2] 姚阳，俞大力．以动眼神经麻痹为首发症状的老年糖尿病26例l临床分析[J]．秦州职业技术学院学报．2010，10(1)：30一31．
[3]余俊先，张银娣.糖尿病周围神经病变的发病机制及药物治疗，中国医刊，2007.42；（9）66-69.转贴于