【摘要】 目的 探讨急性心肌梗死（AMI）病人细胞黏附分子与氧化低密度脂蛋白（OXLDL）的变化。方法采用ELISA法检测了69例AMI病人及45例陈旧性心肌梗死（OMI）病人血清OXLDL、血管细胞间黏附分子1（sVCAM1）、细胞间黏附分子1（sICAM1）的变化，并与39例健康人进行比较。结果 AMI组和OMI组OXLDL、sICAM1、sVCAM1水平明显增高，与对照组比较差异有显著性（F=100.15～3 981.19，q=6.82～51.87，P&<0.01），且AMI组OXLDL、sICAM1、sVCAM1水平明显高于OMI组，差异有显著性（q=13.20～31.07，P&<0.01）。发病第4天死亡者和伴有室性心律失常者的OXLDL、sICAM1、sVCAM1水平明显高于存活者和无室性心律失常者（t=3.39～24.20，P&<0.01）。AMI病人OXLDL与sICAM1、sVCAM1水平呈正相关（r＝0.729、0.840，P&<0.01）。结论 细胞黏附分子和OXLDL参与了AMI的发生，且与病情严重程度和预后有一定关系。
【关键词】 冠状动脉疾病 细胞黏附分子 脂蛋白类
［ABSTRACT］ObjectiveTo explore the changes of cell adhesion molecules and oxidative low density lipoprotein（OXLDL） in patients with acute myocardial infarction （AMI）.MethodsBy using ELISA method，the soluble intercellular adhesion molecule1 （sICAM1），and soluble vascular cellular adhesion molecule1 （sVCAM1） were measured in 69 AMI，45 OMI patients and 39 controls. ResultsThe concentration of OXLDL，sICAM1，and sVCAM1 in patients with AMI and OMI was higher than that in the controls （F=100.15-3 981.19，q=6.82-51.87，P&<0.01)，and even higher in AMI patients than that in OMI patients （q=13.20-31.07，P&<0.01). The OXLDL，sICAM1，sVCAM1 concentrations were much higher in patients with ventricular arrhythmia and the dead than that in patients without ventricular arrhythmia and survivals （t=3.39-24.20，P&<0.01). The OXLDL was positively correlated with sICAM1 and sVCAM1 （r＝0.729，0.840;P&<0.01).ConclusionThe cell adhesion molecules and OXLDL involves the occurrence and development of AMI，and are closely related with the severity and prognosis of the patients.
［KEY WORDS］coronary disease； cell adhesion molecular； lipoprotein
研究表明，细胞黏附分子（CAMS）参与了急性心肌梗死（AMI）的发生与发展［1，2］。而氧化低密度脂蛋白（OXLDL）可促进冠状动脉粥样硬化斑块局部的炎症反应，增加斑块的易损性而导致斑块破裂，形成急性冠状动脉综合征（ACS）［3］。但AMI病人细胞黏附分子水平与OXLDL之间的关系少见报道。为此，我们检测了69例AMI病人发病4 d内CAMS与OXLDL水平的变化，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 对象与分组
1.1.1 AMI组 根据WHO诊断标准选择发病4 d内的AMI病人69例，男37例，女32例；年龄58～76岁。严格除外伴有免疫性疾病、恶性肿瘤、肝脏疾病、肾脏疾病、感染及既往有冠状动脉介入手术史及旁路移植手术史者。69例病人中伴有室性心律失常（室性期前收缩、阵发性室性心动过速）39例，发病1～4 d死亡者20例。
1.1.2 陈旧性心肌梗死（OMI）组 根据WHO诊断标准选择距AMI发病后6个月的病人45例，男27例，女18例；年龄59～74岁。近期内无明显的心绞痛发作。
1.1.3 对照组 选择经体格检查，X线、心电图、心肌酶学检查，血压均正常的健康人39例，男22例，女17例；年龄60～73岁。
1.2 方法
1.2.1 标本采集 于清晨采集肘静脉血5 mL（EDTA2Na抗凝），分离血浆用于检测OXLDL、可溶性细胞间黏附分子1（sICAM1）和可溶性血管细胞间黏附分子1（sVCAM1）水平的变化。
1.2.2 检测方法 sICAM1、sVCAM1、OXLDL的检测采用ELISA法，试剂分别由美国R＆D system公司、华美公司、上海荣盛生物试剂厂提供。
1.2.3 统计学处理 检测结果以±s表示，组间比较采用t检验，多组间比较采用方差分析。
2 结 果
AMI组和OMI组病人OXLDL、sICAM1、sVCAM1明显增高，与对照组比较差异有显著性（F=100.15～3 981.19，q=6.82～51.87，P&<0.01），且AMI组OXLDL、sICAM1、sVCAM1均明显高于OMI组，差异均有显著意义（q=13.20～31.07，P＜0.01）。见表1。发病第4天死亡者和伴有室性心律失常者OXLDL、sICAM1、sVCAM1水平均明显高于存活者和无室性心律失常者（t=3.39～24.20，P＜0.01）。见表2。AMI病人OXLDL与sICAM1、sVCAM1水平呈正相关（r＝0.729、0.840，P＜0.01）。表1 各组OXLDL、sICAM1、sVCAM1检测结果及其比较 表2 伴有室性心律失常和死亡的AMI病人OXLDL、sICAM1、sVCAM1检测结果比较
本文结果显示，AMI病人的血浆OXLDL、sICAM1以及sVCAM1水平均明显高于对照组和OMI组，且伴有室性心律失常和死亡者上述各指标增高更明显，提示细胞黏附分子和OXLDL参与了AMI的发生，且与预后有一定的关系。
研究表明，细胞间黏附分子和血管细胞间黏附分子与白细胞黏附分子CD11/CD18的相互作用参与了冠状动脉粥样硬化的形成和心肌缺血再灌注损伤的发生［4］。本文结果显示，AMI病人sICAM1、sVCAM1水平明显增高，且与OXLDL水平呈正相关，有室性心律失常和死亡者明显高于无并发症和存活者。提示sICAM1、sVCAM1变化可能参与了AMI的发生与发展，而AMI病人sICAM1、sVCAM1增高的机制尚不清楚，可能与脂质代谢紊乱、血管内皮细胞损伤、OXLDL诱导血管内皮细胞表达sICAM1以及sVCAM1增高有关。血清sICAM1、sVCAM1水平增高介导了白细胞与内皮细胞的黏附，引起内皮细胞损伤、细胞外基质堆积、血管通透性增加，同时内皮细胞损伤可引起血小板功能异常，导致血小板的黏附与聚集而产生动脉粥样硬化，破坏心肌细胞或加重心肌组织缺血低氧，引起心肌细胞损伤，甚至坏死。
本文结果亦显示，AMI病人血浆OXLDL水平明显增高，有并发症和死亡者明显高于无并发症和存活者。提示OXLDL变化可能参与了AMI的发生与发展，而AMI病人OXLDL增高的机制尚不清楚，可能与AMI病人体内抗氧化物质消耗过多、血液中活化单核细胞增加了超氧化物的含量有关。OXLDL增高导致冠状动脉粥样硬化的机制有：①OXLDL可使血液中的单核细胞诱导分化为巨噬细胞，并使巨噬细胞聚集，最终氧化成泡沫细胞，并滞留在血管壁上，而泡沫细胞是早期动脉粥样硬化形成的关键因素［5］。②OXLDL具有较强的细胞毒性，可使血管内皮细胞坏死脱落，有利于单核细胞浸润，可促使局部动脉粥样硬化形成。③OXLDL与特异性抗体结合可激活补体系统产生免疫应答，提高单核巨噬细胞凝血活性，也可促使动脉粥样硬化形成。
血浆OXLDL和sICAM1、sVCAM1水平增高参与了AMI的发生与发展，因此，本文结果为应用抗氧化剂和黏附分子单克隆抗体治疗冠状动脉硬化性心脏病提供了依据。此外，检测血浆OXLDL和sICAM1、sVCAM1浓度变化，可作为观察病情变化和治疗效果的有价值的指标之一。
参考文献
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［5］车志宏，周长勇. OXLDL对冠状动脉平滑肌细胞增殖的影响［J］. 青岛大学医学院学报， 2005，41(1):6970.