关于急性脑梗塞患者致血清心肌酶明显增高1例

患者陆志刚，男性，86岁，因记忆力减退七年，吵闹，夜眠差一月，于2010年2月22日作第二次入院。患者曾于2007年3月2日至4月3日在我院住院治疗，诊断为“阿尔采木氏病”予以利培酮治疗，控制精神症状，石杉碱甲片益智健脑，改善认知功能，病情好转后出院。出院后就停药，近三年来病情稳定。近一月来，症状加重，记忆力减退加重，自己做过的事情，说过的话转眼即忘。有时胡言乱语，说话颠三颠四，行为紊乱，夜眠差而入院。入院体查：神清T36.6℃，P72次/分，R18次/分，BP130/85mmhg，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，咽部未见充血，扁桃腺未见肿大，二肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音，腹软，全腹无压痛，肌卫，四肢肌力，肌张力未见异常，生理反射存在，巴彬斯基征阴性，克尼格氏征阴性，入院常规检查：2月22日心电图示窦性心动过速，T波改变，血常规正常，尿常规正常，精神检查：意识清，接触欠合作，答非所问，明显幻觉妄想未引出。行为紊乱，定向力差，对时间、地点、人物均不能确认。智能差，常识判断，计算力较差，自知力无。初步诊断：阿尔采木氏病，予以石杉碱甲片，利培铜0.5mgBid，口服治疗。患者于24日入院第三天出现步态不稳，言语含糊，出现拒食拒药，不排除脑血管病变可能，建议家属做CT检查，明确诊断，但家属拒做检查，故予以脂溶性维生素18氨基酸，ATP COA等补液对症支持治疗。于2月26日示肌酸激酶5592 Iu/L，尿素11.2mmol/L，肌酐122 umol/L。2月28日24小时holter示频发房性早搏频发窒性早搏，3月1日家属同意作CT检查提示：老年脑左侧基底节区腔隙灶，心电图示：窦性心动过速，窒性早搏，低电压，肌酸磷酸激酶3.1ng/ml，肌红蛋白172.6ng/ml，肌钙蛋白0.06 ng/ml，谷草转氨酶59Iu/L，乳酸脱氢酶279IU/L，肌酸激酶1251IU/L，磷酸肌酸同工酶19.8u/L。3月1日予舒血宁，脑复康补液营养心肌，活血化瘀治疗，予莫雷西嗪抗心律失常。3月9日谷草转氨酶21IU/L，乳酸脱氢酶197IU/L，肌酸激酶62IU/L，提示正常。
3月11日患者精神症状好转，行为紊乱消失，胃纳可，停舒血宁，脑复康补液，5月11日肌酸激酶46IU/L，乳酸脱氢酶153IU/L，均示正常，于5月27日病情好转后出院。
　　讨论
　　心肌酶主要存在于肝肾心肌和骨骼肌和脑组织中。当这些组织受损时，心肌酶释放入血液，可引起血清心肌酶的增高。急性脑梗死发病时由于机体处于应激状态，交感神经—肾上腺系统激活，儿茶酚胺分泌增多。
　　有人统计，脑循环功能不全患者中，42%出现儿茶酚胺水平升高[1]。另外大脑深部位病变影响视丘下部自主神经中枢，心血管自主神经功能失调，交感神经兴奋，并能过交感神经—肾上腺系统加速，儿茶酚胺合成。儿茶酚胺及大量的儿茶酚胺代谢过程产生的氧自由基，对心肌有毒性作用，引起心肌细胞灶性坏死，心肌酶释放。大量的儿茶酚胺亦导致心肌自律性和异位起搏点增加，冠状动脉痉孪，造成心肌缺血损伤，心肌酶释放[2]。还有些学者认为心脑血管病存在着共同的病理基础，脑部病变的发生，可能因脑水肿，缺氧等因素导致心脏病变的加重，即脑心综合征[3]。另外，血清心肌酶也广泛存在于脑细胞内，脑血管病急性期脑细胞受到破坏，继发性脑水肿，缺血缺氧，致脑细胞通透性增高，细胞内心肌酶释放，导致心肌酶增高，急性脑梗死患者血清心肌酶谱升高，一般情况下，心肌酶谱的增高，随着病情的改善而逐渐恢复正常，这说明脑梗死患者存在心肌细胞损伤，但这种心肌细胞损伤往往是可逆的。所以脑梗死患者急性期积极开通血管，同时要避免应用损害心脏药物，关注心脏功能，及时调整治疗方案，以便提高脑梗死的治愈率，减少合并症，提高患者生活质量。

参考文献

[1] ZwppelliniR，AlsaF， GhenoG，et al， Cardiac injury in acute cerebral vasculopathy[J].AnnItalMedInt，2001，16(2):T3-81.
[2] 楼小亮，李晓萍.急性脑血管病患者血清酶学及心电图检测分析[J].中国实用内科杂志，2004，24(2):98-99.
[3] 杨怀芹，冯译甫，王旭光.脑心综合征72例分析[J].中国实用神经疾病杂志，2006，9(1):92-93. 转贴于