某油田职工非酒精性脂肪肝患者合并代谢综合征患病情况调查

　　　　 作者：李社莉，张永莉，崔巍，施秉银

【摘要】 目的 探讨某油田职工非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者中代谢综合征(MS)的患病率及其与肥胖、血脂异常、糖尿病的相关性。方法 对参加健康体检的743名职工(21～77岁)测量身高、体重并行血脂、血糖、肝肾功能等生化检测，同时进行腹部B超等检查，对NAFLD合并MS与不合并MS进行组间对比分析。结果 ①743名参加体检的职工中，检出NAFLD 221例，检出率29.7%，高于一般人群;②221例NAFLD中符合代谢综合征的92例，检出率为41.6%;非脂肪肝组522中符合代谢综合征的51例，检出率9.8%，两组差异有统计学意义(P<0.01);③非酒精性脂肪肝组合并高脂血症、高血压、糖尿病、肥胖症及代谢综合征者分别为30.32%、34.39%、17.19%、18.55%、41.6%;非脂肪肝组合并高脂血症、高血压、糖尿病、肥胖症及代谢综合征者分别为14.18%、14.37%、4.59%、4.02%、9.8%，两组差异有统计学意义(P<0.01);④肥胖、高脂血症、糖尿病、高血压与非酒精性脂肪肝合并代谢综合征的发病密切相关。结论 油田职工非酒精性脂肪肝的患病率高于一般人群;非酒精性脂肪肝合并代谢综合征者显著高于非脂肪肝者;非酒精性脂肪肝合并代谢综合征组中以糖代谢紊乱更明显。

【关键词】 代谢综合征;非酒精性脂肪肝;肥胖症;血脂异常;糖尿病

非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease， NAFLD)是当今发病率不断增加的一种慢性代谢性肝病，其确切病因不清。胰岛素抵抗可能是其发病的基础，提示脂肪肝与代谢综合征密切相关。代谢综合征(metabolic syndrome， MS)是以胰岛素抵抗为中心环节的一组代谢紊乱疾病，其基本特征包括糖代谢异常、中心性肥胖、脂代谢紊乱、高血压等。MS是导致糖尿病、动脉粥样硬化和临床心脑血管事件发生的重要原因[1]。本文对2007年11月～2007年12月在本院参加健康体检的743名陕北地区某油田职工的体检资料进行分析，探讨陕北地区特殊人群中NAFLD的患病率及其中MS的患病率，以及NAFLD与肥胖、血脂异常、糖尿病的关系，以探求其防治措施。

　　1 对象与方法

　　1.1 对象 2007年11月～2007年12月在本院行健康体检的陕北地区某油田职工(含离退休人员)743例(21～77岁)，其中男性467，女性276，平均年龄男性(43.25±8.68)岁，女性(40.69±7.91)岁，两组差异有显著性(P<0.05);脂肪肝组年龄(46.21±8.54)岁，非脂肪肝组(42.20±8.28)岁，两组差异有显著性(P<0.05)。

　　1.2 检查项目及方法 对受检者详细询问并记录病史，测量身高、体重并计算体重指数 (BMI);清晨抽空腹12h静脉血做血糖、血脂、肝肾功能等生化检查，同时做腹部B超检查。血脂、血糖测定采用美国BECKMAN CX9型全自动生物化学分析仪检测;脂肪肝诊断采用2006年中华医学会肝病学分会NAFLD的诊断标准[2];MS的诊断采用2004年中华医学会糖尿病学分会标准[3]。

　　1.3 统计学分析 所有资料的统计分析采用SPSS 13.0统计软件包进行。全部数据以均数 ±标准差(±s)表示，两组间比较采用t检验，疾病发生率采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

　　2 结 果

　　743名体检职工中检出符合NAFLD的221例，检出率29.7%。其中符合MS的92例，检出率为41.6%;非脂肪肝(522)组中符合MS的51例，检出率9.8%，差异有显著性。

　　2.1 各观察指标的相关分析结果 BMI与甘油三脂(TG)、年龄(AGE)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、血糖(FBG)血压(DBP、SBP)呈正相关，与高密度脂蛋白胆固醇(HDL)呈负相关。

　　2.2 NAFLD组与非脂肪肝组肥胖症、血脂异常、高血压病、糖尿病及MS的发生率比较 NAFLD组合并高脂血症、高血压、糖尿病、肥胖症及MS者分别为30.32%、34.39%、17.19%、18.55%、41.6%;非脂肪肝组合并高脂血症、高血压、糖尿病、肥胖症及MS者分别为14.18%、14.37%、4.59%、4.02%、9.8%，两组差异有统计学意义(P<0.01，表1)。

　　2.3 伴有MS的NAFLD患者各项症状构成情况 221例NAFLD者中检出92例合并MS，其中高血压者67例(72.8%)，高血糖者82例(89.1%)，BMI≥25kg/m2者76例(82.6%)，血脂紊乱者中TG≥1.70mmol/L者62例(67.4%)，HDLC：男性<0.9mmol/L、女性<1.0mmol/L者22例(23.9%)。其构成情况见图1。表1 NAFLD与非脂肪肝组肥胖症、高血压病、高脂血症、糖尿病及代谢综合征的发生率比较　

　　3 讨 论

　　据报道[4]NAFLD在一般人群中的患病率是10%～51%，平均20%左右。本组资料显示NAFLD的患病率为29.7%，高于20%这一均值，可能与该组资料来源于特殊人群(陕北地区某油田)及其特殊的生活方式有关。肥胖、2型糖尿病、血脂异常是NAFLD最常见的危险因素，而MS是多种危险因素(肥胖、高血压、2型糖尿病、高脂血症、高胰岛素血症等)在同一个体聚集的临床综合征，胰岛素抵抗(IR)是其共同的病理生理基础。研究发现NAFLD与MS的临床和生化指标密切相关[5]。本组资料显示NAFLD组合并高脂血症、高血压、糖尿病、肥胖症及代谢综合征者分别为30.32%、34.39%、17.19%、18.55%、41.6%，显著高于对照组的14.18%、14.37%、4.59%、4.02%、9.8%(P<0.05);在221例NAFLD者中，有92例符合MS，患病率高达41.6%，明显高于对照组(9.8%);相关分析结果显示：BMI与甘油三脂(TG)、年龄(AGE)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、血糖(FBG)血压(DBP、SBP)呈正相关，与高密度脂蛋白胆固醇(HDL)呈负相关。伴有MS的NAFLD患者各项代谢综合征症状构成以高血糖最常见，其次为肥胖，再次为高血压，血脂紊乱相对较少。各项指标比较提示NAFLD患者呈明显的MS多成分并存。国内外许多学者认为NAFLD是MS的另一个组成部分。每增加1项MS指标(高胰岛素血症、糖耐量异常、2型糖尿病、高血压、高脂血症)，脂肪肝的危险性增加1～99倍[6]。

　　迄今为止对NAFLD的发病机制还了解甚少，目前被广泛接受的一个理论是“二次打击”假说。第一次“打击”为脂肪尤其是脂肪酸和甘油三脂在肝脏沉积，即肝脂肪变性;在此基础上引起慢性氧化应激，造成第二次“打击”，从而增加了肝脏细胞凋亡和坏死的易感性，进一步促进肝纤维化和肝硬化的发生和发展，而胰岛素抵抗贯穿于这“二次打击”的始终。胰岛素抵抗可诱发活性氧形成增加和线粒体功能不全;胰岛素抵抗相关激素如瘦素、雌激素、皮质醇、生长激素等增高，可进一步介导代谢和免疫功能紊乱，促进脂肪化的肝脏发生炎症、坏死和纤维化。因此，现今认为NAFLD是MS的构成成分之一，而MS又是预测心脑血管疾病和糖尿病的危险因子[7]。IR和高胰岛素血症是MS的根源，IR不仅引起糖、脂肪和蛋白质等的异常，还可在促炎症和应激诱导细胞因子引发的血管内皮功能异常的基础上发生病理改变，出现动脉粥样硬化、斑块破裂及血栓形成等变化从而增加心脑血管疾病的发生。因此治疗的关键是减轻体重、纠正血脂异常、控制糖尿病患者的血糖、改善IR，这对防治脂肪肝具有重要的临床意义[8]。对于油田这样一个特殊人群来说，开展健康教育，积极的进行生活方式的干预，对于预防NAFLD以及MS的发生及发展有重要意义。

参考文献

　　[1]PISUNYER X. The metabolic syndrome: How to approach differing definitions [J]. Med Clin North AM， 2007， 91(6):10251040.

　　[2]中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组. 非酒精性脂肪肝病诊疗指南 [J]. 中华肝脏病杂志， 2006， 14(3):161163.

　　[3]中华医学会糖尿病学分会代谢综合征研究协作组.中华医学会糖尿病学分会关于代谢综合征的建议[J]. 中华糖尿病杂志， 2004， 12:156161.

　　[4]GASBARRINI G， VERO V， MIELE L， et al. Nonalcoholic fatty liver disease: defining a common problem [J]. Eur Rev Med Pharmacol Sci， 2005， 9(5):253259.

　　[5]SOCHA P， Wierzbicka A， NeuhoffMurawska J， et al. Nonalcoholic fatty liver disease as a feature of the metabolic syndrome [J]. Rocz Panstw Zakl Hig， 2007， 58(1):129137.

　　[6]范建高. 非酒精性脂肪肝的临床流行病学研究 [J]. 中华消化杂志， 2002， 22:106107.

　　[7]JIN HB， GU ZY， YU CH， et al. Association of nonalcoholic fatty liver disease with type 2 diabetes: clinical features and independent risk factors in diabetic fatty liver patients [J]. Hepatobiliary Pancreat Dis Int， 2005， 4:389392.

　　[8]田晨光，李青菊，李鹏诺，等. 非酒精性脂肪肝患者C反应蛋白和胰岛素抵抗观察 [J]. 郑州大学学报(医学版)， 2005， 40(4):656658.