作者：王建东，徐龙云，赵艳春
【摘要】 目的 用经颅多普勒（TCD）观察偏头痛性脑梗塞患者的脑血流动力学变化，探讨偏头痛与脑梗塞发生的相关性。方法 运用TCD检测60例偏头痛性脑梗塞患者的脑血流，观察记录血流速度、频谱特征，并与45例健康查体者比较。结果 偏头痛相关脑梗塞患者的颅内血流变化以增快为主，尤以后循环显著，与对照组比较差异有显著性（P均&<0.05）。结论 偏头痛相关脑梗塞患者多存在大脑后循环的脑血管痉挛或痉挛性狭窄，TCD对于此类患者的临床诊断、治疗和预后评估具有重要的临床意义。
【关键词】 偏头痛 脑梗塞 脑血流动力学 超声检查 多普勒 经颅
偏头痛是一种常见病，发病率约为15%～25%，年发病率为250/10万，脑血管病患者有偏头痛病史者占15%～30%，偏头痛患者脑血管病发病率约为0.45%［1］。许多临床资料显示，偏头痛与脑梗塞存在密切的关系，笔者通过运用经颅多普勒超声（TCD）检测偏头痛性脑梗塞患者脑血流动力学变化，以探讨此类患者的血管源性病变基础，报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 我院自2001～2008年收治偏头痛相关脑梗塞患者60例（患者组），系我院神经内科门诊及住院病人，其中男29例，女31例，年龄（49±7.8）岁；健康对照组45例，系我院查体中心健康体检者并除外心脑血管疾病，特别除外有偏头痛史者，其中男20例，女25例，年龄（43±7.5）岁。
1.2 诊断标准 本组患者根据国际头痛协会的定义［2］，即偏头痛相关脑梗塞是1种或多种偏头痛先兆伴有神经影像学显示相关区域脑缺血性病灶。其诊断标准包括：①有先兆型偏头痛患者本次发作与之前的典型发作相同，且有1种或多种先兆症状持续超过60min；②神经影像学显示相应脑区存在缺血性梗塞灶；③除外其他梗塞原因。根据诊断标准对患者进行严格筛选，选择对象为反复发作性头痛史在6个月以上，并将有高血压、高脂血症、糖尿病等其它病史者排除在外。
1.3 临床类型及表现 患者组典型偏头痛27例（占45.00%），普通偏头痛33例（占55.00%）。卒中发作的神经症状和体征全部病例均在头痛发作1～12h内起病，头晕伴恶心及呕吐41例、偏盲21例、偏身感觉障碍22例、偏瘫15例、感觉性失语8例、运动型失语5例、共济失调7例、失读6例、失写4例、失用4例。所有病例脑梗塞诊断均经颅脑CT或MRI证实。
1.4 经颅多普勒超声检查 患者组受检时间均在头痛发作后24～48h内，采用德国EME公司TC8080型TCD诊断仪，运用2.0MHz探头经颞窗及枕窗分别检测大脑中动脉（MCA）、大脑前动脉（ACA）、大脑后动脉（PCA）、椎动脉（VA）及基底动脉（BA）；并运用4.0MHz探头检测颅外段颈动脉并排除颈内动脉（ICA）闭塞的病人。记录平均血流速度（MFV）、搏动指数（PI）、频谱形态及音频信号。
2 结果
2.1 MFV检测结果 患者组与对照组颅内各动脉MFV比较见表1。前者双侧MCA、ACA、PCA、VA及BA的MFV均明显高于对照组（P均＜0.05），其中以PCA、BA改变最明显，又以多发性（两支或以上）颅内动脉血流速度增快较多见。
2.2 患者组特殊频谱 患者组特殊频谱（PI值异常、伴涡流或湍流及异常音频信号等）记录如下：其中PI值异常共12例，占20.00%，又以PI值降低（PI值＜0.55）多见，共9例，占15.00%；流速增快伴频窗消失、涡流或湍流及血管杂音共39例，占65.00%。
表1 偏头痛性脑梗塞患者各动脉MFV与对照组的比较（略）
3 讨论
偏头痛是临床常见病，近年来，Marini等［3］进行多种新病例对照研究333例年轻局灶性脑缺血患者，发现先兆型偏头痛是缺血性卒中的一个独立危险因素。血管源性学说认为［4］，偏头痛的发作与脑血管的舒缩异常有关，发作期或间歇期的脑动脉管腔直径有明显改变。TCD是一种简便、无创、可直接获取颅内主要脑供血动脉血流动力学变化的检测技术，对涉及颅内大动脉血流状态改变的疾病具有重要的辅助诊断价值。近年来许多学者运用TCD评价偏头痛脑血流动力学变化，经TCD检测发现偏头痛患者可能存在着长期的发作间歇期的血管紧张度增高和动脉管腔的功能性或近似器质性缩窄。有研究发现［5］除去高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟等已公认的危险因素以外，偏头痛也为脑梗塞的危险因素。Bousser等［4］发现，偏头痛相关脑梗塞占所有缺血性卒中的0.5%～1.5%，而在年轻患者中这一比例可高达10%～14%。笔者运用TCD检测偏头痛相关脑梗塞患者脑动脉血流动力学变化，发现患者组颅内各动脉MFV增快，尤以后循环改变显著，提示偏头痛相关脑梗塞患者在梗塞发生后部分脑动脉处于痉挛状态或者说处于紧张收缩状态，甚至已有不可逆性的动脉狭窄病变存在。原因是由于偏头痛发作往往伴随着一系列血管、神经、神经递质及免疫机制的变化，Silvestrini等［6］研究发现抗心磷脂抗体（anticardiolipin antibodies，ACA）与偏头痛诱发的缺血性脑梗塞有关，其在偏头痛相关脑梗塞发生中的作用机制可能为：①作用于内皮细胞，抑制前列腺素12（PG12）的产生和释放，导致血管收缩和血小板聚集；②直接与激活的血小板作用，促进血小板聚集；③作用于血管活性物质，如蛋白C、蛋白S等，导致血液流变学改变；④ACA还能激活血小板释放5-HT和去甲肾上腺素等活性物质，引起偏头痛患者的血流动力学改变，特别是大脑后循环血管的病理改变导致远端血管的灌注不足，脑组织处于相对缺血状态，因此患者在偏头痛的发作早期往往伴有视觉先兆等症状和体征。当有血液流变学改变等其它因素，并存在脑动脉灌注持续不足时即可促使脑组织梗塞的发生。本组偏头痛患者中有39例出现流速增快伴频窗填充、涡流或湍流及血管杂音，占患者组的65.00%。这些异常变化我们认为不能单纯用血管机能状态改变或者说血管处于痉挛状态来解释，而应是提示偏头痛相关脑梗塞患者中部分是由于反复发作血管舒缩功能障碍，导致动脉处于不可逆性缩窄，即接近或相当于器质性血管狭窄的病变。而脑动脉狭窄是缺血性卒中特别是青年人缺血性卒中的最主要病因［7］。对于这部分患者尚需要进一步随访复查TCD及通过磁共振血管成像（MRA）或数字减影血管造影（DSA）等影像学检查来进一步明确诊断，避免遗漏血管狭窄的诊断，采取积极有效的治疗措施以改善患者的预后并预防再次卒中的发生。
参考文献
［1］ 韩仲岩，唐盛孟，石秉霞.实用脑血管病学［M］.上海:上海科学技术出版社，1994：327-328.
［2］ Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society.The International Classification of Headache Disorders ［S］. 2nd edition. Cephalalgia，2004，24:9-160.
［3］ Marini C， Carolei A， Roberts RS， et al. Focal cerebral ischemia in young adults: a collaborative case-control study. The National Research Council Study Group ［J］. Neuroepidemiology， 1993，12(2):70-81.
［4］ Bousser MG， welch KM. Relation between migraine and stroke ［J］. Lancat Neurol，2005，4(9):533-542.
［5］ Buring JE， Hebert P， Romero J， et al. Migraine and subsequent risk of stroke in the physician’s health study ［J］. Arch Neurol，1995，52(2):129-134.
［6］ Silvestrini M， Matteis M， Troisi E， et al. Migrainous stroke and the antiphospholipid antibodies ［J］. Eur Neurol，1994，34(6):316-319.
［7］ 李宏，刘风林，王伟.经颅多普勒超声在青年缺血性脑卒中患者的应用及临床意义［J］.脑与神经疾病杂志， 2005，13(5)：381-382.