【摘要】 扁桃体结构的主要特点是具有复杂而特殊的隐窝管道网络系统，不仅有分支，而且分支间广泛吻合。隐窝上皮是该器官中最先接触和摄取抗原，并引起免疫应答的部位，隐窝的特殊结构决定了扁桃体的功能主要是潴留过路的抗原，供免疫系统处置，因此隐窝上皮结构是扁桃体行使免疫功能的重要组织保障。
【关键词】 扁桃体；隐窝上皮；结构
腭扁桃体既是周围淋巴器官，又属于粘膜相关淋巴组织，位于消化道和呼吸道共同入口处，病原菌入侵，因而是产生免疫应答的重要场所［1］。隐窝上皮主要的结构特征是上皮细胞形态和内容物的改变，其次，非上皮细胞存在，再次，上皮内大量的小血管。
1 人腭扁桃体淋巴组织
扁桃体为二级淋巴器官，有滤泡旁区，滤泡区，生发中心，不仅有网状淋巴组织，还有淋巴样上皮组织。黄悦［2］等发现9周时人胎腭扁桃体粘膜表面上皮下方的间充质内已有少量淋巴细胞迁入，14周时淋巴组织的数量显著增加，初级淋巴小结形成。较张涛［3］等观察到13周才出现淋巴细胞时间要早。扁桃体隐窝上皮内存在着“上皮内T淋巴细胞区”，该区有许多T淋巴细胞和IDC，胎儿4月龄时淋巴细胞经上皮下穿越基膜浸润隐窝上皮。5月龄时上皮内T淋巴细胞区基本形成［4］。
2 人腭扁桃体隐窝的结构
2.1 扁桃体隐窝的发生 古云华［5］等报道10周时人胎腭扁桃体表面上皮细胞增值，呈实心索条状向间充质内凹陷，开始形成早期的扁桃体隐窝，14周，随着上皮细胞不断增值，细胞层数逐渐增多，形成了典型的复层扁平上皮，并且隐窝上皮细胞索中空，出现隐窝腔。25周隐窝上皮表层有少数M细胞。
2.2 微隐窝分类及功能 1971年Lenz等首先报道隐窝上皮表面有微隐窝的开口，分三种类型［6］：Ⅰ型位于相邻上皮细胞交界处，孔径4um～15um，数量最多，是细胞游走的通路及抗原、细菌进入扁桃体的主要门户；Ⅱ型位于上皮细胞近中心部，孔径1um～6um，数量少，由特化上皮细胞 (M细胞 )脱落而成；Ⅲ型为特化上皮细胞覆盖，孔径为9.2um～30um（平均17.6um）［7］，形态表明微隐窝是浸润细胞和外来抗原的出入口。
2.3 隐窝上皮结构 隐窝上皮呈海绵样结构，主要由网状上皮细胞及基底膜构成，基底膜与上皮细胞之间的网孔内有非上皮细胞分布，如淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞等，淋巴细胞和上皮细胞之间相互依存，称为淋巴上皮共生，隐窝上皮构成了扁桃体组织与外界的保护屏障［8-10］。隐窝上皮包含复层鳞状上皮片段和网状上皮片段，网状上皮片段的位置随时间的变化，依赖于抗原刺激的程度。隐窝网状化的程度随网状上皮片段的数量和尺寸大小变化。
2.3.1 复层鳞状上皮片段有1～10层复层鳞状上皮细胞直接覆在淋巴组织上 ，上皮下无厚的胶原结缔组织层，上皮间有孤立的非上皮细胞侵润。
2.3.2 网状上皮片段细胞分三层：基底层，棘细胞层，浅表层。1）基底层细胞垂直附于基底膜，呈立方或圆柱状，细胞间隙（15～20um）有大量的非上皮细胞，每个细胞有一个椭圆胞核，1～3个核仁，大量的自由核糖体，少量粗面内质网和一个表面光滑的高尔基体，细胞膜以半桥粒连接到波形基底膜上，细胞间桥粒连接或以光滑的侧面紧密敷着;2)棘层细胞呈星形，镰刀形或不规则形，细胞间桥粒连接长度可达2um，有一个电子低密度的胞核（直径6um～12um），1～3个核仁，电子高密度的张力丝束，众多的核糖体和胞饮囊泡;3)网状上皮的浅层由一层或多层水平方向的鳞状上皮细胞覆盖，有较厚的细胞膜，浓缩的细胞核，游离核糖体。脱落的上皮和非上皮细胞，伴随着游离的细胞器和细胞碎片，构成了隐窝内容物。
隐窝上皮与咽喉表面的上皮细胞比较，其分化情况发生变化，如标志着鳞状上皮细胞分化成熟的4型和13型角蛋白表达下降或缺失［11］。扁桃体隐窝上皮角化物是一种明显的病理性产物，慢性扁桃体炎过程中，可能会产生抗角化物抗体，发生复杂的免疫反应，且上皮在炎症因子的作用下上皮细胞自身增生，导致隐窝上皮增生、增厚，上皮细胞间隙内浸润的细胞数增多，其程度与上皮增生的程度、厚度及邻近的淋巴组织增生的程度、淋巴帽的宽度成正比［12］。可见，隐窝上皮增生性变化、角化与淋巴细胞和间质血管增生及炎细胞浸润互为因果。
对慢性扁桃体炎病理组织结构研究表明，隐窝底部的上皮细胞增生、甚则鳞状上皮化生或过度角质化，但细胞形态却高度角化不全而呈多形性改变，细胞之间的紧密连接破坏，甚则细胞边缘皱折，细胞之间有裂隙开放于隐窝腔，上皮基底膜裂解成小的碎片，导致正常的上皮屏障功能下降，从而削弱了抗原的正常呈递机制［13-14］。
2.3.3 浸润细胞及功能 外界的抗原直接经隐窝海绵样结构进入扁桃体组织内，导致了非上皮细胞在特殊的片段中大量注入和聚集。这些细胞主要有：各种形态的淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞、树突状细胞。扁桃体中T淋巴细胞功能为接受抗原呈递细胞(APC)传递的抗原信息后产生各种细胞因子，促进B淋巴细胞成熟。慢性扁桃体炎病人的扁桃体中T细胞的数量高于原发扁桃体肥大的病人，可见，T细胞与淋巴上皮的免疫防御有关；B淋巴细胞在扁桃体中占细胞总数的90%，B细胞的增殖、分化和成熟是扁桃体产生抗体的基础。树突状细胞为扁桃体中主要的APC，分为并指状树突细胞(IDC)和滤泡树突细胞(FDC)，IDC通过受体介导的吞噬作用俘获可溶性抗原，使Th细胞产生细胞因子，促进B细胞成熟，产生IgM。FDC可长期贮存抗原，使B细胞产生免疫记忆，保持血浆抗体水平，抑制B细胞凋亡［15］。
2.3.4 扁桃体中的小血管、毛细血管、HEVs 扁桃体中的小血管分三种类型：(1）有孔毛细血管，管壁由扁平的有孔内皮细胞构成，血管的内径约4um～39um，平均为6.7um，其数目最多，主要分布于隐窝上皮中层和深层；(2）毛细血管后微静脉，其管壁由立方内皮细胞构成，血管的内径约7um～12um，平均为9.1um，数目较少，分布于隐窝上皮近基底部；(3）管壁由较厚的扁平内皮细胞和矮立方内皮细胞共同构成，血管内径约6um～11um，平均为7.3 um，数目最少，分布于上皮近基底部。研究发现，毛细血管后徽静脉周围有淋巴细胞聚集，是淋巴细胞再循环的重要途径；有孔毛细血管的周围有许多成熟的浆细胞，浆细胞产生的抗体排出途径可通过上皮排放到咽腔或进入血循环转运［16］，可以推测，有孔毛细血管是转运抗体的主要途径。高内皮小静脉(HEVs)主要位于上皮下滤泡间细胞区域和网状上皮下部。但炎症反应增强时，隐窝上皮高度网状化，高内皮小静脉可延伸到整个组织。
2.4 M细胞及功能 扁桃体网状上皮中的M细胞是1984年由Karcher等利用显微镜首先发现，分为三种：表面有微绒毛、表面有纤毛、胞质内有许多分泌颗粒，M 细胞具有摄取，处理和向淋巴细胞递呈抗原的作用，还有利于免疫物质出入隐窝。研究表明慢性扁桃体炎的儿童、成年病人网状上皮中的M细胞相当一部分为鳞状上皮所替代，余下的M细胞的颗粒转运系统减少，表明随着年龄的增大和慢性扁桃体炎的反复发作，特化上皮细胞的数量呈减少的趋势，喻示着上皮屏障功能的下降［14］。
展望：随着对扁桃体的解剖结构及扁桃体隐窝上皮的超微结构的阐述，对进一步从扁桃体组织结构水平探讨慢性扁桃体炎的发病机制，提供了理论支持，期待着更好的指导临床工作。
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