缺铁性贫血对运动员红细胞变形性的影响

【摘 要】本研究院通过贫血普查，筛选出6名轻度缺铁性贫血的少年运动员，对其贫血纠正后的红细胞悬液粘度和扫描电镜形态分类的测定结果表明:红细胞变形性贫血时明显低于贫血纠正后。实验对象在缺铁性贫血状态下参加1小时台阶实验，强度为75%最大心率，红细胞变形性在运动前后没有显著变化。
【关键词】缺铁性贫血；血红蛋白；红细胞变形能量代谢
　　缺铁性贫血是青少年和女性运动员的常见病。缺铁性贫血时，体内的造血缺血原料供应不足，血红蛋白的合成量减少，使血液运氧容量降低。同时，缺铁性贫血的发生还伴随红细胞膜的损伤和寿命的缩短，更加重了血液系统负担。
　　红细胞变形性降低，可以加速脾脏等网状内皮系统对红细胞的清楚破坏，是红细胞寿命缩短。有关缺铁性贫血时的红细胞变形性严重，发现红细胞滤过性降低，悬液粘度增加。然而在补铁之后红细胞变形性的改变，以及运动员患缺铁性贫血时红细胞变形性的改变均为见报道、运动符合对红细胞也有损伤作用，红细胞变形性在两种损伤因素同时存在的情况下的改变也是一个值得深入探讨的问题。
　　本研究的目的是以1组少年运动员为实验对象，测定其缺铁性贫血治疗前后红细胞血液粘度和红细胞扫描电镜的形态分类变化，以探讨缺铁性贫血对红细胞变形性的影响。同时在缺铁性贫血治疗前进行了一次定量有氧符荷实验，以探讨缺铁性贫血合并运动对红细胞变形性的影响。
　　对象和方法：
　　对象为贫血普查过筛阳性的体校少年运动员，进一步取安静状态静脉血，测定血红蛋白，红细胞压积（Hct），红细胞自由卟啉（FET），血清铁蛋白（Ft），以确定铁的生化状况。其中6名确定为缺铁性贫血的男运动员，测定红细胞血液粘度和进行红细胞扫描电镜形态观察。并给以血红蛋白铁制剂（18.2mgFe/日）治疗两个月后取血复查上述各指标。
　　贫血治疗前实验对象参加1次台阶运动实验。台阶高度为30cm，时间为1小时，运动中效率控制在75%最大心率。运动前后分别去学测定红细胞悬液粘度和红细胞扫描电镜形态分类。
　　血红蛋白测定采用高铁氰化钾法校正的氨水化。红细胞压积测定采用温氏官3000转/分离心30分钟。红细胞自由卟啉测定为微量荧光法，其中盐酸浓度改为2.5N，淬取振摇使用涡旋震荡器10秒，测定仪器为岛津RF.502荧光分光光度计。铁蛋白测定采用上海生化检验所铁蛋白放免药盒。
　　红细胞悬液粘度测定，参照Stuart方法。取全血1.2ml，用 磷酸等张缓冲液洗血球3次后定容到原体积，于25℃保温测定粘度，测定仪器为TokyoKeiki公司的锥板粘度计。
　　红细胞扫描电镜标本制备参照程时方法。标本观察使用日立S-450扫描电镜，形态分类参考Bassis图标，定量计数200个以上细胞。
　　结果
　　实验对象在治疗前轻度贫血，缺铁明确。治疗后缺铁和贫血基本纠正。各指标治疗前后均有显著性。从治疗反应看，实验对象的贫血可以确诊为缺铁性贫血。
　　实验对象在缺铁性贫血和贫血纠正后红细胞悬液粘度的变化。另几个切速显著性水平在0.5—0.10之间。各个切速的变化趋势都是一致下降的。结果说明补铁治疗可以使红细胞悬液粘度降低，红细胞变形功能改善。
　　治疗前后红细胞形态分类的变化。缺铁性贫血时，异常形态的红细胞多于贫血纠正后，特别是缺铁性贫血的红细胞特异电镜形态——中心浅然细胞。 　　 实验对象参加1小时有氧运动前后的红细胞悬液粘度见表3，红细胞扫描电镜形态分类见表4。结果可见，运动前后红细胞悬液粘度和异常形态比例均没有明显变化。说明运动负荷在这样的强度下，并没有明显加重缺铁性贫血引起的红细胞变形性的降低。
　　运动前红细胞悬液粘度（即图一中治疗前数据）与本实验测定的政策红细胞悬液粘度值比较，均接近或超过正常范围的上限。而治疗后，各切速的年度值均在正常范围以内。
　　讨论
　　红细胞变形性是反映红细胞结构功能变化的血液流变学指标。正常红细胞呈双凹扁盘状。这种形状一方面可以维持其较大表面积，有利于氧和二氧化碳的交换；另一方面在生理循环中，有利于红细胞的变形，以通过小于红细胞自身直径的毛细血管。红细胞双凹扁盘形状的改变，就意味着其变形性的降低。而在粘度测定中，变形性能力差的红细胞之间的磨擦力大于变形性良好是红细胞。所以当红细胞变形性降低时，粘度随之增大。本研究中，实验对象在缺铁性贫血时，红细胞悬液粘度和异常形态比例均高于贫血纠正后，说明缺铁性贫血时红细胞变形性的降低，在贫血和缺铁纠正一会可以提高恢复。
　　缺铁性贫血时，红细胞变形性降低，寿命缩短。对这种变化发生的原因和机制，Ray-Yip等的工作发现，膜脂和膜蛋白分子在缺铁性贫血时，发生了自由基损伤，造成了膜结构的改变。他们还在体外用脂质过氧化的中间产物——丙二醛，处理正常红细胞，膜成分和结果发生了同样模式的损伤改变。一方面是抗氧化系统功能的降低。包括股光杆肽过氧化物酶和过氧化物氢酶活性的降低，硒代谢异常，学维生素E水平下降，以及贫血时血红蛋白减少，使HbO-MetHb抗氧化缓冲容量受限等。另一方面，一些促进自由基活化的因素增加。如由于缺铁而打扰了铁的格式封闭效应，使铁本身的自由基活性释放。前提是，红细胞自由卟啉的增加，可以使光敏化产生的OH作用增加。这些因素或者促进了自由基的产生和传递，或者削弱了机体的抗氧化保护机制，最终导致红细胞膜结构完整性的破坏。
　　缺铁性贫血可以引起体力工作能力下降。最大吸氧量，耐酸缓冲哪里和能量代谢都有不同程度的损害。很多项目，特别是耐力性项目的运动成绩与血红蛋白水平是直接关联的。而缺铁性贫血引起的红细胞损伤和寿命缩短，对运动能力无疑是又一个不利因素。运动本身对红细胞也有一定的损伤作用。Reinhart报道在100公里跑后，红细胞变形性降低，并且在运动中有大量红细胞破坏。如此，在缺铁性贫血状态从事长时间的耐力运动会更加重造血系统的负担。本研究中，轻度的缺铁性贫血运动员参加1小时有氧运动，强度为75%最大心率，虽然红细胞变形性没有在缺铁性贫血引起的降低基础上进一步下降，但这一结果并不能预测更大强度活更长时间的运动影响。