【关键词】心肌梗死;溶栓;脑梗死
患者，女，78岁。因胸骨后压榨性疼痛3h入院。入院时体检：神志清楚，血压110/70mmHg，口唇无发绀，颈静脉无充盈，双肺未闻及干湿性啰音，心率76次/分，律不齐，心尖部可闻及时3/6级收缩期吹风样杂音，心音强弱不等，A2&>P2，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿.心电图示II、III、aVF ST段弓背向上抬高0.6-0.8mV，I、aVL、V1-6导ST段水平下移，有心房颤动和室性期前收缩，右室导联正常。诊断：冠心病，急性下壁心肌梗死，Killp 1级。入院后立即以尿激酶120万U静脉溶栓，溶栓后2h ST段下移50%，自诉疼痛明显缓解，其间出现频繁室性期前收缩，快速房颤，心率131次/分，考虑血管再通，病情平稳。
于溶栓6h后患者诉头痛、呕吐、嗜睡，无肢体活动障碍。12h后发现患者神志不清，体检：双侧瞳孔直径2.5cm大小，对光反射迟钝，双侧肱二三头肌反射、膝反射减弱，双侧Babinski征（-）。
立即头颅CT检查示：左小脑枕叶可见5.6cmX5.5cmX6.0cm片状低密度影，第四脑室闭塞，第三脑室扩大。予以甘露醇、呋塞米降颅压控制脑水肿，病情无缓解，进一步加重，16h后深昏迷，双侧瞳孔不等大，对光反射消失，考虑脑疝。家属放弃治疗，出院。
出血性脑卒中是溶栓危险而严重的产发症，引起广泛的关注。而溶栓后导致脑梗死的情况临床鲜有报道。本例患者为急性心肌梗死并房颤，溶栓后引起大面积小脑梗死，造成脑疝，导致严重的后果。笔者认为，导致该患者脑梗死的主要原因是溶栓后继发血液高凝状态导致脑血栓形成。尿激酶进入人体内激活纤溶酶原形成纤溶酶，激活纤溶系统，纤溶酶降解纤维蛋白达到溶解血栓的目的。纤溶酶在溶解血栓的同时，也激活了因子V加速凝血酶的形成，并可直接激活血小板，激活了凝血机制，继发血液的高凝状态，在脑动脉硬化的基础上形成血栓。低凝与高凝是一对矛盾的统一体，处于不同的平衡状态与转化之中，与溶栓后的不同时间和纤溶酶浓度有关。本例患者于溶栓后6h出现头痛呕吐，病情逐渐加重。而尿激酶作用的时间为4-6h，此时正处于高凝状态，故可形成血栓。因此溶栓后要注意APTT的检测，维持正常的1.5－２.0倍［1］，加强肝素的应用，防止血栓形成。
另外，值得注意的是，房颤患者最严重的并发症是脑卒中。研究表明，中国房颤患病率0.77％，男性患病率为0.9％，患病率随年龄的增加而增加，房颤在冠心病中更为常见［2］。这一点在溶栓前必须向家属说明。
参考文献
［1］许俊堂，胡大一，丛玉隆.心血管血栓的溶栓与抗栓疗法［M］.北京：人民卫生出版社，２000：56-60
［2］刘晓宇，沈玉祥，瞿亚萍，等.持续性非瓣膜性心房颤动者心电图f波特点对评估血栓栓塞危险的临床价值［J］.临床心血管病杂志，2008，24（1）：65-68