作者：王建峰 王小辉 肖卫平
【摘要】 目的 探讨急性脑梗塞患者毛细血管血糖水平与临床以及预后的关系。 方法 对入院92例急性脑梗塞患者测定毛细血管血糖平均值，根据毛细血管血糖值分成＞11mmol/L组、7-11mmol/L组和&<7mmol/L组 3个级别，利用《脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准》（CSS），于患者入院时和治疗21天后进行神经系统缺损评分并比较，观察毛细血管血糖与预后的关系。结果 治疗21天后，毛细血管血糖&<7mmol/L组的临床疗效明显优于毛细血管血糖水平升高组，毛细血管血糖7-11mmol/L组的临床疗效优于毛细血管血糖水平为&>11mmol/L。结论 高毛细血管血糖增加急性脑梗塞神经系统损伤和并发症，降糖疗法可能会有利于治疗急性脑梗塞的临床疗效，而积极预防和治疗高血糖是预防脑梗塞的有力措施之一。
【关键词】 脑梗塞 毛细血管血糖 预后
【Abstract】 Objective:To explore the relationgship between capillary blood glucose level in patients with acute cerebral infarction and the level of clinical prognosis. Methods: It was carried out to evaluate the average rate of capillary blood glucose level and nerve damage in 92 cases of hospitalized patients with acute cerebral infartion， observe the relationship between capillary blood glucose and prognosis. Results: The prognosis of patients with acute cerebral infarction is related to admission level of the capillary blood glucose levels， the higher capillary blood glucose level is， the worse the recovery of nerve function is. Conclusion: The high increase in capillary blood glucose in acute cerebral infarction and loss of neurological complications， hypoglycemic therapy may be effective to enhance the efficacy of acute cerebral infarction， and positive prevention and treatment of high blood sugar is one of effective measures to prevent cerebral infarction.
【Key words】 cerebral infarction Capillary blood glucose Prognosis
急性缺血性卒中是目前危害人民健康的致残率高的中枢系统疾病。高血糖是促进脑梗塞发生、进展的独立危险因素之一，糖尿病合并脑梗塞，不仅临床表现严重且预后差，静脉血糖采血给病人造成痛苦较大，采血次数多，患者难以接受，而毛细血管血糖测定亦能反映体内血糖水平高低，且采取血样方便、简单、痛苦少，患者易于接受。作者对92例急性脑梗塞患者发病三天内的毛细血管血糖水平平均值进行分组对照研究，以探讨毛细血管血糖水平与病情及转归的关系。
1 资料与方法
1.1一般资料：92例患者均为我院2009年1月至2010年1月收治的发病96小时以内急性脑梗塞患者，均符合1995年全国第四次脑血管疾病学术会议制定的脑血管病诊断标准[1]，均行头颅CT或MRI检查证实为半球病变，其中基底结病变47例，脑叶病变45例。合并脑疝者、伴发严重心肺肝肾疾病者，以及患有与高血糖有关疾病（如甲状腺、肾上腺和垂体疾病均不列入研究），既往有确定糖尿病史不入选，所有病例起病时间至入院时间均超过6小时，未达到溶栓治疗标准。
1.2毛细血管血糖测定方法：92例患者入院后使用血糖仪（由生产）立即测取随机毛细血管血糖，后每六小时测取一次，共测72小时，取毛细血管血糖平均值。按毛细血管血糖值分为：＞11mmol/L组、7-11mmol/L组和＜7mmol/L组 3个级别，各组分别为30例，32例，30例。3组间例数、年龄、起病时间、梗塞面积等一般资料具有可比性。
1.3治疗：92例均采用本科常规脑梗塞治疗方案，口服阿司匹林（拜阿司匹林）100mg，每日一次，晚餐后口服；辛伐他汀20mg，每日一次，睡前服；视脑水肿程度合并使用甘露醇125ml，每日4-6次，静脉滴注；甘油果糖250ml，每日1-2次，静脉滴注，胞磷胆碱针0.5-0.25g入5% GNS 250ml，每日一次，静脉滴注，余对症处理。
1.4疗效评定：按照1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的《脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准》[2]进行，于入院时及治疗21天后对患者进行评分及比较。基本痊愈：功能缺损评分分数减少91%-100%，病残程度为0级；显著进步：功能缺损评分分数减少46%-90%，病残度为1-3级。进步：功能缺损评分分数减少18%-45%；无变化：功能缺失评分分数减少低于18%；恶化：功能缺失评分不变或增多，死亡。
1.5统计与方法：应用Spss11.5软件包进行数据处理，等级资料比较采用秩和检验，P&<0.05为差异，有统计学意义。
2.结果
治疗21天后，毛细血管血糖&<7mmol/L这一组的临床疗效明显优于毛细血管血糖水平升高组（P&<0.01），毛细血管血糖为7-11mmol/L组的临床疗效优于毛细血管血糖水平为&>11mmol/L（P&<0.01），见表1。
表1 各组病例临床疗效比较（%）
Table 1 Comparision of eash group， clinicalefficiency
注：以上血糖值均为毛细血管血糖值。
本例分析结果表明，毛细血管血糖水平增高组的临床疗效明显差于毛细血管血糖不增高组（&<7mmol/L），其机制可能是高血糖加重脑梗塞病人脑损害[3]。(1）乳酸酸中毒：在缺血缺氧状态下无足够三磷酸腺苷(ATP)供应，大量葡萄糖以无氧酵解方式分解以供能，其过程产生大量乳酸造成乳酸酸中毒，从而抑制线粒体能量代谢，引起细胞能源耗竭；同时，乳酸酸中毒可直接对神经元产生毒害[4]，若在脑组织中乳酸水平&>25umol/g时，其产生神经损害是不可逆的[5]。(2）脑水肿：酸中毒时，可使局部血管扩张，虽使缺血区域再灌注增加，但同时使脑组织对葡萄糖的利用率降低，三磷酸腺苷进一步减少，能量代谢发生障碍， 抑制钙离子主动向细胞外扩散，钠离子内流， 不能维持细胞内外的正常离子梯度，导致脑水肿的发生或进一步加重；根据动物实验证明，高血糖可导致广泛的脑水肿和血肿周围的细胞死亡[6]。（3）一氧化氮增多：高血糖可促进产生一种关键酵素的引物，使一氧化氮的生物利用度提高，产生更多超氧化物和一氧化氮，形成过亚硝酸盐从而损害神经细胞；另外，一氧化氮在脑脊液中代谢后的产物也可使脑损伤加重[5]。（4）内皮细胞受损：高血糖损伤内皮细胞功能，使血管活性物质如前列腺素、内皮素的释放增加，而扩血管物质的释放减少，黏附因子得以更多的表达，血小板和白细胞在血管壁的附着增加，脑梗塞区域的血氧供应恶化加剧[7]。5）神经电生理异常：高血糖时葡萄糖可不依赖胰岛素进入神经细胞内激活醛糖还原酶，造成山梨醇果糖堆积，改变神经细胞和神经纤维轴索内渗透压，钠离子潴留，钾离子丢失，三磷酸腺苷含量减少，Na+-K+-ATP酶活性下降，形成渗出性水肿，使得神经电生理异常，导致了神经细胞的损伤进一步不可逆[7]。6）血液黏度升高：血糖升高可增加血液黏度，红细胞变形能力下降，酸中毒使血管扩张，时间过长导致麻痹，血管丧失调节功能，致使局部脑血流缓慢或淤滞从而影响局部脑血流量的恢复，加剧脑损害[5]。7）兴奋性氨基酸堆积：高血糖增加兴奋性氨基酸，尤其是谷氨酸在细胞外的堆积，活化了N-甲基-D-天冬氨酸受体，使钙通道过度开放，造成线粒体受损，导致神经元死亡。本研究表明毛细血管血糖增高各组之间。随着毛细血管血糖的升高，临床病理功能恢复缓慢[5]。
综上所述，毛细血管血糖高是急性脑梗塞预后不良的重要危险因素之一，急性脑梗塞患者入院时毛细血管血糖升高的水平可作为预测康复情况的指标，而且毛细血管血采取方便，病人痛苦少，易于接受，有利于在临床上开展毛细血管血糖监测与监控，及早发现高毛细血管血糖患者，并加以控制，争取神经功能缺损得到更早、更好康复。该法采取数值方便，患者痛苦少，易于接受，有利于在临床上推广应用。
参 考 文 献
[1] 中华医学会全国第四届脑血管病学术会议编委会.各类脑血管疾病诊断要点，中华神经科学杂志，1996，29（6）：379.
[2] 中华医学会全国第四届脑血管病学术会议编委会. 脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准，中华神经科学杂志，1996，29（6）：381-382.
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[4] 郑大明，谢宜.应激性血糖升高对脑卒中近期预后的影响[J].中国热带医学，2006，6（20）:268.
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