关于氯吡格雷加生脉注射液治疗不稳定型心绞痛的临床观察

【关键词】 不稳定型心绞痛　氯吡格雷　生脉注射液
　　不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris，UAP）是常见的急性冠脉综合征之一，需要及时有效的药物治疗，否则可发展为急性心肌梗死，甚至猝死。2008年2月至2010年6月，我院在常规心绞痛治疗基础上加用氯吡格雷及生脉注射液治疗UAP患者60例，疗效满意，现报告如下。
　　1　资料与方法
　　1.1临床资料 本组不稳定型心绞痛患者共120例，诊断均符合WHO缺血性心脏病的命名及诊断标准，排除急性心肌梗死、甲状腺功能亢进、电解质紊乱及其它器质性心脏病患者，将其随机分成两组。治疗组60例，男40例，女20例，年龄41～75岁；对照组60例，男45例，女15例，年龄40～76岁。
　　1.2治疗方法 两组均给予肠溶阿司匹林、他汀类、硝酸酯类、β受体阻断剂、低分子肝素等常规治疗。治疗组在常规治疗的基础上，加以氯吡格雷300mg顿服，以后口服氯吡格雷，每日一次，每次75mg，同时给予生脉注射液50mg加入生理盐水250ml中静滴，每日一次，两种药物均连续使用14d。
　　1.3疗效评定 依据《中药新药临床研究指导原则》制定疗效评定标准。①心绞痛临床疗效：分显效(同等劳累程度不引起心绞痛，或心绞痛发作次数减少80% 以上，硝酸甘油用量减少&>80%)、有效(心绞痛发作次数及硝酸甘油用量均减少50%～80%)、无效(心绞痛发作次数及硝酸甘油用量减少&<50%)。②心电图疗效：分显效(静息心电图恢复正常，次极量运动试验由阳性转为阴性或运动耐量上升2级或以上)、有效(静息心电图或次极量运动心电图缺血性ST段压低，在治疗后回升0.5mV以上，但未达到正常水平，或主要导联倒置T波变浅达50% 以上或T波由平坦转为直立，运动耐量上升1级或以上)、无效(静息或次极量运动试验心电图与治疗前相同)三级。
　　2　结果
　　治疗组显效36例，好转22例，无效2例，显效率60.0%，总有效率96.7%；对照组显效27例，好转16例，无效17例，显效率45.0%，总有效率71.7%。治疗组的显效率和总有效率均优于对照组。疗程结束时，治疗组硝酸甘油用量及镇痛剂使用次数明显少于对照组。随访6个月期间，治疗组有8.1%的患者出现心血管死亡、非致命性心肌梗死，对照组有14%的患者出现上述事件，治疗组心脏事件发生率低于对照组。 　　 3 讨论
　　不稳定型心绞痛是由于冠状动脉供血不足，导致心肌急剧、暂时缺血与缺氧所引起的。有研究认为：不稳定型心绞痛的发生主要与斑块破裂、出血，诱发腔内不全阻塞性血栓形成，内膜损伤或斑块破裂诱发血管痉挛有关［1，2］。斑块因受浸润而迅速增大或内膜下出血致血肿挤压管腔使其狭窄加重，从而不同程度地阻断冠状动脉血流，诱发心绞痛。血小板的激活、凝集及血管痉挛与和血栓素A与前列腺素的平衡有关，也和脂蛋白异常等其他因素相关，血脂和血液粘度增高、血小板聚集均促使血栓形成，诱发心绞痛。研究发现血栓形成初期，血小板、红细胞及其他有形成分的聚集是一个可逆的动态过程。应用抗凝制剂后，抑制了血液有形成分的聚集，从而有效地预防了冠状动脉内血栓的形成。氯吡格雷是近年来合成的新一代不可逆血小板二磷酸腺苷（adenosine diphosphate，ADP）受体拮抗剂，它通过抑制ADP与其血小板受体结合，防止ADP介导的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体活化和继发纤维蛋白原与GPⅡb/Ⅲa受体结合。目前一些临床试验研究显示氯吡格雷比阿司匹林抑制血小板聚集的能力更强，耐受性更好[3]。生脉注射液由红参、麦冬、五味子组成，有益气、养阴、复脉的作用。人参皂甙能促进前列腺素E2合成，抑制血栓素生成、促进纤溶、维持血管内皮功能稳定。麦冬有消除自由基作用；五味子有抑制脂质过氧化作用。生脉注射液具有提高心肌耐缺氧能力，增加心搏出量，进而改善心肌缺血缺氧状态，能抑制凝血功能，抑制血小板黏附聚集，降低血黏度，解除冠状动脉及外周血管痉挛，从而使冠脉血流量增加，降低心肌耗氧量，改善心肌代谢，改善微循环，抗休克，扩张血管，提高心肌耐缺血缺氧的能力。
参 考 文 献
[1]罗俊.不稳定型心绞痛研究进展[J].心血管病学进展，2000，21（5）：301-305.
[2]武杰，朱英杰.不稳定心绞痛恶化的原因分析[J].局解手术学杂志，2003，12（1): 92.
[3]陈纪林.急性冠脉综合征再灌注治疗和抗栓治疗的进展[J].中华医学信息导报，2006，21（10）:22.
[4]王娜.灯盏细辛注射液治疗冠心病心绞痛的临床观察[J].医学信息，2007，20（4）:648-649.