参附注射液是红参与附子的提取物，其有效成分是人参皂甙和乌头类生物碱，是中医必备急救药物。据现代医学研究具有以下作用：（1)强心、扩冠、扩张外周血管、改善心功能；(2)调节免疫功能和中枢神经功能，保护血管内皮细胞，抗炎和提高对缺氧的耐受性；(3)直接灭活黄嘌呤氧化酶，清除氧自由基，抑制脂质氧化反应；(4)改善血液流变性，促进微循环；（5）刺激肠平滑肌运动，改善肠麻痹．多用于心力衰竭、休克等病症，最近逐步应用到外科领域，现将参附注射液在外科实验研究情况作一简要总结。
1对缺血再灌注损伤的保护作用
刘先义等［1］通过失血性休克模型观察参附注射液对家兔肝、肾、肺、肠组织中SOD、MDA、TNF含量及血浆酸性磷酸酶(ACP)，镁浓度和小肠组织损伤程度的影响，发现再灌注90分钟后参附注射液治疗组肝、肾、肺、肠组织中的MDA和TNF水平降低，SOD水平增高，血中ACP， Mg2+’浓度下降，电镜观察肠粘膜上皮损伤明显减轻，首先验证参附注射液对兔缺血再灌注多脏器细胞的损伤有保护作用。
1.1肠粘膜组织：肠粘膜是肠道乃至整个机体代谢最活跃的部位，且因其血管为夹状结构及逆流交换机制，使肠粘膜最易受缺血、再灌注等病理因素的影响，肠粘膜结构和功能的保护己成为防治休克后MODS的重要研究领域。
夏中元等［2］通过失血性休克复苏期模型观察参附注射液对乙状结肠粘膜pH(pHi)，肠道氧摄取率（O2ER）、门静脉血肌酸磷酸激酶（CPK）、肠粘膜丙二醛（MDA）含量的影响，发现参附注射液对复苏后肠pHi有升高作用，对血CPK影响不明显；能降低复苏后肠粘膜MDA含量及增加肠O2ER；能提高复苏后平均动脉压（MAP)，心输出量(CO）。随后夏中元等［3，4］通过兔失血性休克模型观察参附注射液对肠粘膜损伤的保护作用机制，发现复苏1小时及3小时参附组肠pHi明显高于单纯复苏组，复苏3小时时肠粘膜NO， MDA及Ca2+ 含量低于单纯复苏组，说明参附注射液对失血性休克复苏期间肠粘膜损伤有保护作用，其机制可能为增加肠粘膜灌注及氧合、抑制NO的产生及抗炎效应、清除氧自由基及减轻钙超载。
刘先义等［5］证实参附注射液能减轻肠缺血一再灌注后血压下降的程度并维持再灌注阶段的血压，减轻肠粘膜屏障损伤程度，降低血及肠组织中TNF-a的浓度，说明其保护肠粘膜的机制可能与阻断TNF-a合成与释放，减轻TNF-α介导的一系列生物效应有关。
胡刚等［6.7］采用钳闭大鼠肠系膜上动脉缺血再灌注模型研究参附注射液对缺血再灌注大鼠肠粘膜内核转录因子一kB(NF-IcB）、细胞间粘附分子一I (ICAM-1）、肿瘤坏死因子、（TIYF-a)，诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响，发现参附注射液能明显减轻缺血再灌注导致的小肠组织的病理损害，能抑制缺血再灌注后肠组织NF-kB的活化，能抑制缺血再灌注后肠组织ICAM-1、iNOS表达，能抑制血浆和肠组织中TNF-a的含量，对肠粘膜有保护作用。
刘欣等［8］观察参附注射液对大鼠缺血再灌注小肠细胞Bax， Bcl-2及c-myc蛋白表达的影响及它们与肠细胞凋亡的内在联系时发现：缺血再灌注组Bax值明显高于对照组，参附组Bax值明显低于缺血再灌注组，且低于对照组：缺血再灌注组Bcl-20D值高于对照组，且参附组Bcl-20D值高于对照组，但缺血组与参附组比较无显著差异：缺血再灌注组c-mycOD值明显高于对照组，且明显高于参附组：缺血再灌注组细胞凋亡指数明显高于对照组和参附组，而参附组高于对照组。说明参附注射液增加小肠Bcl-2蛋白的表达，降低Bax及c-myc蛋白表达，抑制小肠细胞凋亡，保护缺血再灌注小肠。
孟庆涛［9］等通过大鼠肠缺血再灌注模型研究参附注射液对肠粘膜上皮细胞凋亡的影响，发现参附注射液能减轻肠粘膜病理损伤程度和细胞凋亡数，能减少肠组织caspse-3的表达，增加肠组织Bcl-2的表达，通过减轻细胞凋亡，减少肠粘膜缺血再灌注损伤。
刘小南等［10］观察移植胰腺再灌注5天时小肠通透性和吸收功能，监测血清TNF-a， NO及SOD，取受体空肠粘膜组织检测小肠粘膜湿重、微绒毛高度及宽度、MDA含量及MPO活性，取肠系膜静脉血、肠系膜淋巴结、肝及脾组织进行细菌培养，观察细菌易位情况，发现SF组血清TNF-a含量、MDA含量、MPO活性、淀粉酶、小肠通透性、细菌易位率和小肠粘膜损伤程度均低于IR组；血清NO和SOD含量、小肠吸收功能均高于IR组。这说明参附注射液预处理可保护大鼠胰腺移植受体小肠粘膜屏障，降低细菌易位率；机制可能与降低胰酶活性，减少TNF-a生成、减轻PMNs粘附与聚集、增加NO和SOD含量有关。
SF通过以下机制保护肠粘膜损伤：（1)改变复苏期间肠粘膜灌注及氧＊：(2)提高氧摄取和利用这可能与SF中人参皂贰能提高红细胞2.3一二酸甘油酸浓度并促进氧向组织释放有关。(3)抑制脂质，过氧化反应，清除氧自由基。研究表现SF可直接灭活黄嘿吟氧化酶，减少氧自由基的形成：(4)保护生物膜完整性，CPK活性的增高是反映生物膜损伤的敏感指标。(5)强心升血压扩张外周血管，增加内脏灌注。该效应可能与其抑制心肌细胞膜上Na-K-ATP酶，去＊乌药硷的p效应及去申猪毛菜硷的作用相关；(6)调节细胞内钙稳态：SF中对NO含量的影响及其有效成份人参皂普的钙通道阻滞作用是SF抑制肠粘膜细胞内钙超载的重要机制，而SF对NO含量的影响可能是其另一机制；(7)抗炎作用；SF降低肠粘膜NO含量可减弱NO介导的炎性介质瀑布样联锁反应，而另一方面SF能促进PG12释放，抑制TXA2各成，同时增强抗炎作用。
1.2肺组织：急性呼吸窘迫综合症(ARDS)是多器官功能障碍综合征(MODS )最先出现和最常见的临床表现之一；其发病机制复杂，临床救治困难，是目前最热门的研究领域之一。参附注射液对肺损伤的保护作用研究主要集中于以下几个方面：
罗巍等［11］通过内毒素性休克模型，对平均动脉压(MAP)及支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量及吞噬细胞(PAM)变化进行观测，发现参附组MAP虽然苏降，但2小时后开始上升，至6小时基本恢复正常，降低BALF中细胞总数和PAM，证实参附注射液对休克肺组织的损伤有保护作用；刘先义等（1）随后进一步证实参附注射液能降低肺组织内SOD，MDA， TNF水平，说明其机制可能与抗氧化损伤及减轻炎症反应有关。
刘欣等［12］研究重症急性胰腺炎时参附注射液对肺组织内核转录因子-kB (NF-kB）、细胞间粘附分子一I (ICAM-1)和白细胞介素一6 (IL-6)的影响，发现参附注射液能减轻胰腺组织和肺组织细胞坏死、炎症细胞浸润、微血管充血及血栓形成的程度；并能降低肺组织的NF-kB、IL-6的表达，对SAP时肺损伤有保护作用。
罗自强等［13］采用无血清成年大鼠肺组织培养的方法观察参附注射液对肺组织表面活性物质合成的影响，发现其能以剂量依赖方式促进肺组织护［3H］胆碱的掺入。并提高肺组织总磷脂(TPL）、磷脂酞胆碱（PC）的含量及PC/TPL比值，该效应可被蛋白激酶C抑制剂H7和钙调蛋白抑制剂W7阻断，说明参附注射液可以促进PS的合成，其效应有赖于PKC及钙调蛋白的介导。
1.3肾组织：戴晓明等［14］观察参附注射液对鼠肾缺血再灌注模型超氧化物歧化酶及组织形态的影响，发现参附注射液能减轻肾外髓水肿，增高SOD活性，提示其机制可能与保护SOD活性，降低脂质过氧化反应有关。杨树龙等［15］研究参附注射液对肾缺血再灌注后血清和肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)，脂质过氧化产物丙二醛(MDA)，肾组织中NO及Na2+水平、WBC滞留数、肾小管计分及肾组织的超微结构的影响，发现参附注射液明显降低肾缺血再灌注血和肾组织中MDA含量及肾组织中WBC滞留数、肾小管计分和Na2+浓度：明显升高血和肾组织中SOD活性及肾组织中NO含量；减轻肾组织学损伤，但对肾组织Ca2+作用不明显。其机制可能是通过激活和保护内源性氧自由基清除剂DSOD活性、直接灭活氧自由基、增加NO含量、抑制WBC勃附和Na2+内流，发挥预防急性缺血再灌注肾损伤的作用。
1.4肝组织：朱卫华等［16］在原位肝移植离断门静脉之前经尾静脉一次性注射参附注射液1 Oml/kg，移植肝脏再灌注3、6、24小时取血检测AST， ALT， LDH， HA， SOD， MDA、TNF-a， IL-1、ET I和NO水平；取肝脏组织制成石蜡标本，用于HE染色光学显微镜观察和末端脱氧核昔酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（ TUNEL）法检测细胞凋亡，发现参附注射液能降低血ALT， AST， LDH， HA， MDA、TNF-a， IL-1、ET -1水平及肝脏细胞凋亡指数，升高SOD和NO水平，减轻肝脏组织学损害程度，对移植肝脏缺血再灌注损伤有保护作用，可能机制有抑制枯否细胞激活和氧自由基产生，改善微循环，减少细胞凋亡。
1.5胰组织：刘小南等［17］对在移植前1天及术前30分经静脉分别注射参附注射液l 0ml/kg于移植胰腺观察移植效果发现再灌注后参附注射液能提高1个月存活率，各式检点血糖、血淀粉酶、进食量、排尿量和饮水量均低于I-R组，并能减低移植胰的损伤程度，对大鼠胰腺移植具有保护作用。 1.6神经组织：万敬枝等［18］用改良的Longa’s法制作大脑中动脉脑缺血再灌注模型，观察参附注射液对脑组织NO， MDA含量和SOD活性的影响，发现参附注射液可提高SOD活性，降低NO， MDA含量，对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。张国梅等［19］观察参附注射液对吗啡依赖人神经母细胞瘤细胞SK-N-SH胞内Ca2+浓度的影响，发现参附注射液中、高剂量组神经细胞内Ca2+浓度显著升高，抑制纳洛酮催促引起的细胞内Ca2+的降低，说明参附注射液可能通过调节细胞内Ca2+浓度发挥其戒毒作用。
2.抗休克作用
2.1微循环：
陈东辉等［20］采用内毒素攻击大小鼠制造内毒素性休克模型，观察参附注射液对其休克死亡情况的影响，发现能减少死亡率，同时对D-半乳搪胺、放线菌素D和去肾上腺敏化鼠的内毒素性休克同样具有保护作用。
杨进国等［21］用盲肠结扎穿孔法复制感染性休克模型，观察参附注射液对术后6小时和18小时心脏的影响，发现SF组血压下降较慢，心肌组织病理损害明显减轻，心肌组织NF-kB及ICAM-1阳性表达明显降低，血桨中TNF-a含量明显降低，说明参附注射液对心肌损伤有明显保护作用，其机制可能与免疫调节作用，使促炎／抗炎因子达到平衡，防止过度炎性反应和免疫抑制有关。
王正荣等［22］观察参附注射液对大鼠肠系膜微循环的影响发现参附注射液能明显改善肾上腺素所致肠系膜微循环障碍，扩张微动脉、增加毛细血管网开放数、增进微动脉血流速度和缩短微循环恢复至正常的时间。
李兴平等［23］发现身附注射液能显著扩张小鼠耳廓微动脉管径，增加小鼠耳廓微循环毛细血管网点开放数，高剂量10ml/kg能促进正常小鼠微动脉血流速度；同时对肾上腺素组和内毒素组小鼠同样有上述作用，并有一定的量效关系，且能改善内毒素攻击小鼠的体温。
杨芳炬等［24］观察发现参附注射液均使各种状态下的小鼠耳廓微动脉直径扩大，毛细血管交义网点数及血流速度增加；其中对肾上腺素、内毒素所致外周循环障碍作用尤为显著：其作用较参麦注射液明显，与地塞米松作用相似；对内毒素攻击所致小鼠体表温度降低有明显对抗作用，与李兴平实验结论一致。
2.2血流动力学：夏中元等［25］通过失血性休克模型研究参附注射液（SF)和生脉（SM)对家兔休克复苏使血流动力学影响，发现参附注射液和生脉注射液能显著升高MAP，增加CO.显著降低SVR；休克复苏1小时，SM升高MAP及增加CO作用较SF强，而复苏1小时及2小时，SF降低SVR作用较SM显著，两药对HR及CVP无明显影响；提示休克复苏初期应用SM更能维持血流动力学稳定，而SF舒张血管作用强有利于改善组织灌注。
总之，参附注射液通过其”多靶点”效应，能改善缺血再灌注介导的多器官功能不全和休克，其具体机制可能有以下几个方面：（1）改善心脏功能，升高血压；（2）改善微循环，降低血流变性；（3）抗氧化损伤，抑制黄嚓吟氧化酶，减少自由基生成，增加SOD;〔4）减轻炎症介质释放，促进促炎／抗炎因子平衡；（5）促进氧释放和利用，调节细胞内2，3-DPG；（6）阻滞钙通道，防止细胞内钙超载，调节钙稳态：（7）刺激肠蠕动，改善肠麻痹，减少肠细菌移位：（8）免疫与中枢神经调节作用．随着对参附注射液药理作用的深刻理解，必将扩大其临床应用范围，促进中药的开发与利用．
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