新生儿缺血缺氧性脑病合并电解质紊乱66例分析

【摘要】 目的 探讨新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）合并电解质紊乱的临床表现及治疗，提高HIE的治愈率，减少神经系统后遗症。方法 对确诊为HIE合并电解质紊乱的66例患儿进行临床分析，并随机分组，比较治疗组和对照组临床表现. 结果 在同时接受治疗72小时后，治疗组意识恢复30例，原始反射恢复28例，肌张力恢复25例，抽搐缓解22例，嗜睡、反应差、拒奶、恶心、呕吐、腹泻等一般症状减轻27例，其它相应症状亦随之减轻或消失.两组资料的临床表现观察比较，经统计学处理值P<0.05，治疗组优于对照组. 结论 HIE合并电解质紊乱的临床表现缺乏特异性，在HIE的治疗过程中，需常规做电解质测定，做到及时诊断、及时治疗，才能提高治愈率，减少神经系统后遗症.
【关键词】 缺血缺氧性脑病 电解质紊乱
　　新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）合并电解质紊乱在儿科临床中十分常见， 本组资料发生率（66/180）36.6%.由于其临床表现缺乏特异性，极易出现漏诊.本文对2001年1月-2005年1月我院收治HIE的合并电解质紊乱66例进行临床分析，现报告如下。
　　1.资料和方法
　　1.1 一般资料 对2003年1月-2006年1月我科住院的HIE患儿随机抽取180例进行分析，其中合并电解质紊乱66例.按<新生儿缺血缺氧性脑病诊断依据及分度标准>分度【1】，轻度16例，中度36例，重度14例;男36例，女30例;入院日龄<3天;出生时阿氏评分0-3分15例，4-7分51例;12例伴新生儿肺炎.将66例新生儿电解质紊乱患儿随机分为治疗组和对照组（各33例），治疗组患儿住院后常规化验电解质。两组之间具有可比性。
　　1.2 临床表现 主要表现有:意识障碍，如过度兴奋、激惹、凝视、嗜睡、昏迷等；肌张力改变，如肌张力减弱、松软;严重病例出现抽搐等.本资料合并电解质紊乱66例，其中(1)神经系统症状，如嗜睡、反应极差、昏迷、惊厥等较严重的54例;(2)神经肌肉应激低下，如肌张力下降、腱反射消失、心音低钝及腹胀的45例;(3)细胞外液容量改变:如外周性水肿.体重增加20例;(4)血容量减少、如脉搏细速、血压下降、尿少等28例;(5)一般症状，如拒奶、恶心、呕吐、腹泻等51例.多数病例同时具有上述多种症状和体征。
　　1.3 患儿低钠血症（血清钠<130mmol/L）64例，低钾血症（血清钾<3.5mmol/L）16例 ，低钙血症（血清钙低于<2.0mmol/L）10例，低氯血症（血清氯85-95mmol/L）8例。
　　1.4 治疗方法 在治疗原发病及其他合并症的基础上给予纠正电解质紊乱，所需钠量(mmol/L)=(130-测得钠量)×体重(kg)×0.6.先补一半，以后根据具体情况再补。(1)重症低钠血症(血钠<120 mmol/L)，尤其有明显神经症状者，选用生理盐水，以升高血钠0.5 mmol/L/h左右输液速度为宜，忌用高渗钠，当血钠水平>125时，神经系统症状明显改善。(2)轻度低钠血症(血钠120-130 mmol/L):缓慢滴入2/3-1/2张含钠液，一般24-48小时纠正。

(3)伴有酸中毒、低钙、低钾、低氯时，在补充钠的同时，给予补钙、补钾等处理，在失代偿性酸中毒时宜补充1.4%碳酸氢钠。
　　2.结果
　　治疗组在积极治疗原发病及其他合并症的同时给予积极纠正电解质紊乱，72小时后意识恢复30例，原始反射恢复28例，肌张力恢复25例，抽搐缓解22例，嗜睡、反应极差、拒奶、恶心、腹泻等一般症状减轻27例，其它系统症状亦随之减轻或消失。对照组给予积极治疗原发病及其他合并症，在考虑到可能存在电解质紊乱时，经化验证实后给予纠正，72小时后意识恢复25例，原始反射恢复21例，肌张力恢复23例，抽搐缓解19例，嗜睡，反应极差，拒奶，恶心，腹泻等一般症状减轻18例。两组共治愈43例，好转18例，放弃治疗或自动出院5例。两组资料在同时接受治疗后的临床表现观察比较，经统计学处理P值均＜0.05，治疗组优于对照组。 　　 3.讨论
　　HIE合并电解质紊乱在临床工作中十分常见，本组资料发生率（66/180）36.6%。常见原因有：（1）围产期窒息是的主要原因，有资料表明窒息可引起新生儿低钠和低氯血症，且窒息程度与血钠血氯的变化呈正相关[2]，窒息越重，血钠、血氯越低。缺氧缺血致肺动脉高压，心房肽释放入血，继发兴奋肾素-血管紧张素，或反射性使下丘脑-垂体分泌抗利尿激素异常，导致水钠潴留[3]。（2）利尿剂的大量使用，渗透性利尿等致钠补充不足，或输无张力液体等。（3）腹泻、呕吐、胃肠减压时补液不当，输入过多非电解质液。由于缺血缺氧使血容量不足，出现脉搏细速、血压下降、心音低钝、循环不良等；由于抗利尿激素异常或补液不当，引起稀释性低钠血症，且可引起脑细胞水肿，颅内高压症状，进而出现神经症状，早期可有反应差、嗜睡、双眼无神等，后期出现意识障碍、昏迷、肌张力减低、惊厥，甚至出现中枢性呼吸衰竭等。本组HIE合并低电解质紊乱通过补钠及其他综合治疗，反应差、腹胀、抽搐、肌张力低下等症状均有不同程度好转。但在补液时不能使用高渗钠，高渗性补钠虽然可以迅速提高血钠浓度，但新生儿调节水，电解质和酸碱平衡的功能较差，在生后两周内肾脏排除氯化钠的能力较差，钠和氯过多可致水肿和酸中毒，而HIE均有不同程度的电解质紊乱[4]，本组资料也不例外。同时，高渗钠补给会引起细胞外液过度扩张造成颅内压增高，也可导致致死性的脱水髓鞘综合症或称中央桥脑髓鞘质溶解[5]。HIE合并低钠血症临床症状缺乏特异性，除本身疾病的神经系统症状外，心脑肾等脏器受累使临床表现多样性，而血钠降低症状，如反应差，表情淡漠，腹胀等容易被疾病本身固有的症状体征所掩盖，同时，伴有酸中毒，低血钾，低血镁等异常变化，容易被忽视，因此要提高对本病的认识，在治疗的过程中要注意三项支持治疗，包括维持水电解质正常，血液酸碱平衡等[6]，所以，我们主张对确诊HIE的患儿常规化验电解质，发现异常，及时给与纠正.同时应注意是否并发有其他新生儿疾病，如肺炎，败血症，中毒性心肌炎，低钙惊厥等。做到早期诊断，早期治疗，才能缩短病程，提高治愈率，降低病死率，减少神经系统后遗症。
参 考 文 献
[1]金汉珍，黄德珉，官希吉主编.实用新生儿学[M].人民卫生出版社。2003，1（3）：766-767.
[2]黄英.34例窒息新生儿的血电解质变化分析.临床儿科杂志，1998，16(2):89-90.
[3]张宁，肖昕，吕回.新生儿缺血缺氧性脑病电解质和渗透压变化.当代儿科杂志，2000，2(3):160.
[4]钱金强，赵红.100例新生儿缺血缺氧性脑病患者电解质改变分析.临床儿科杂志，1995，13(2):83.
[5]吴玲.新生儿缺血缺氧性脑病并发抗利尿激素异常分泌综合征的研究.中国实用儿科杂志，1995，15(6):92.
[6]欧阳小林.新生儿缺血缺氧性脑病治疗中三项支持疗法及其重要意义.中国实用儿科杂志，2000，15(6):331.