东菱克栓酶治疗进展型脑梗死的临床观察

【摘要】 　　［目的］探讨急性进展型脑梗死的治疗方法。［方法］86例急性进展型脑梗死患者随机分为治疗组与对照组各43例。治疗组用东菱克栓酶静脉滴注；对照组低分子肝素；两组病人均给予丹参和胞二磷胆碱作为基础治疗。［结果］从治疗后第3天开始，治疗组ESS（欧洲卒中临床神经功能缺损评分）评分优于对照组（P<0.05），至治疗后第14d，两组ESS评分相差更显著（P<0.01）。治疗组血纤维蛋白原水平降低显著，不良反应轻微。［结论］东菱克栓酶可比较迅速地终止急性进展型脑梗死患者的病情进展，明显加快其神经功能的康复，而且治疗时间窗宽广，安全性良好。

【关键词】 脑梗死；东菱克栓酶；低分子肝素；降纤治疗
Abstract：［Objective］To explore the method for progressive cerebral infarction.［Method］86 cases were randomly pided into treatment group（1）and control group（2）with 43 cases in each；group 1 took Batroxiobin；group 2，low molecular heparin 5000U；both took the basic therapy of Red Sage and CDPC.［Result］From the 3rd day，the ESS score of group 1 was higher than group 2；to 14th day，the discrepancy was more marked.In group 1，the blood fibrinogen was obviously lowered，with slight side effect.［Conclusion］Batroxiobin can quickly stop acute progressive cerebral infarction and markedly speed up nerve function recovery，with broader treatment time window and good safety.

　　Key words：cerebral infarction；Batroxiobin；low molecular heparin；fibrinreduction

　　进展型脑梗死是指发病后48h内或更长时间逐渐进展或呈阶梯式加重［1］，发病机制主要为侧枝循环不良、血栓继续发展和再生成等。东菱克栓酶（Batroxobin）是一种强力单成分降纤制剂，可直接作用于血浆纤维蛋白A2链；可诱导内皮细胞释放组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂（tpA），使纤溶酶原激活成纤溶酶而起降纤作用；并且具有降低血黏度，抑制红细胞聚集及沉降、增加红细胞变形能力、降低血流阻力、从而改善微循环。我院自2005年3月至2007年8月将86例急性进展型脑梗死患者随机分为治疗组和对照组各43例进行治疗。现就其疗效和安全性进行评价。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料

　　入选标准：均符合1986年全国第二次脑血管病会议制订的诊断标准。（1）急性脑梗死发病72h以内（2）年龄＜80岁（3）无明显意识障碍（4）瘫痪肢体肌力<4级；（4）颅脑CT排除出血；（5）发病后神经功能缺损进行性加重。有下列情况者除外：（1）治疗前神经功能障碍已停止加重（2）有活动性溃疡和已知出血倾向者（3）重度心、肝、肺、肾功能损害，（4）已应用抗凝，溶栓剂者不入选。（5）近期手术史及妊娠。（6）血Fg＜1.0g/L。将入选病例随机分为治疗组及对照组。治疗组43例，男28例，女15例，年龄46～80岁，平均61.3岁；对照组43例，男24例，女19例，年龄50～78岁，平均62.4岁。两组年龄及病程差异均无显著性（P>0.05）。

　　1.2 治疗方法

　　治疗组应用东菱克栓酶加入生理盐水100ml中静脉点滴。用药方法：首次剂量10U/次，以后每日给予5U，共30U，期间每日监测血Fg，如果Fg＜1.0g/L，则停止应用东菱克栓酶；对照组应用低分子肝素5000U ih q12h，连用10d；两组病人均给予丹参20ml/d和胞二磷胆碱0.75/d加入液体中静脉点滴作为基础治疗。

　　1.3 实验室观察指标

　　两组病人均于治疗前、治疗中和治疗后14d应用常规方法测定血常规，血流变学，及肝肾功能。治疗组病人应用东菱克栓酶期间每日监测血Fg。

　　1.4 疗效评定

　　两组病人均于治疗前，治疗后24h，72h，14天按欧洲脑卒中临床神经功能缺损评分标准评分1次；治疗全程观察是否有颅内出血转化、皮肤黏膜出血及其他不良反应出现并做相应记录。

　　1.5 统计学处理

　　临床神经功能缺损评分用均数±标准差（x±s）；组间比较用t检验，两组患者ESS评分比较均采用SPSS11.0统计软件包处理。

　　2 结果

　　治疗前后两组病人ESS评分比较

　　见表1。两组病人不良反应发生例数比较见表2。表1 两组病人ESS评分比较（略）表2 两组病人不良反应发生例数比较（略）

　　3 讨论

　　东菱克栓酶是从中南美洲的响尾蛇科毒蛇的毒液中提取的一种高纯度类凝血酶样物质，能增加纤溶酶原激活剂的释放，从而降低血液中纤维蛋白原水平［2］，巴曲酶具有广泛的生物学效应，除降解血浆纤维蛋白原、促进tPA释放外，还具有降低血黏度、降低外周血管阻力和扩张冠状动脉等作用［3］；并且具有降低血黏度，抑制红细胞聚集及沉降、增加红细胞变形能力、降低血流阻力、从而改善微循环。东菱迪芙可通过减轻卒中后脑水肿，降低精氨酸加压素含量，从而减轻缺血后缺氧所致脑组织坏死的恶性循环。此外，东菱迪芙还能抑制脑梗死患者血清中的脂质过氧化物产生，提高超氧化物歧化酶活性，具有保护脑神经细胞的作用。该研究显示东菱克栓酶可比较迅速地终止急性进展型脑梗死患者的病情进展，明显加快其神经功能的康复，而且治疗时间窗宽广，安全性良好，大大降低了致残率，且不良反应少，仅1例出现胃出血（考虑主要与应激因素有关）。所以东菱克栓酶是急性期进展型脑梗塞的优选药物。

参考文献